动脉血气分析复习（基础篇+进阶篇+完结篇）

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动脉血气分析复习基础篇

在危重症及呼吸危重症领域，最常见的器官衰竭就是呼吸衰竭。呼吸衰竭的诊断标准和分类定义中离不开动脉血气分析。临床定义，在海平面呼吸空气的情况下，如果动脉血氧分压（PaO₂）小于60mmHg, 动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）高于50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。

    I 型呼吸衰竭：仅仅表现为PaO₂小于60mmHg，PaCO₂正常。

    II 型呼吸衰竭： PaO₂小于60mmHg，同时PaCO₂高于50mmHg。

临床上为了确诊呼吸衰竭及对治疗效果进行评价，往往需要相当频繁地进行动脉血气检测。对于那些不便于取得动脉血的婴幼儿，则可以取动脉化的末梢血（如耳垂、手指甚至足跟）。取得血样后要迅速密闭，如果血样有空气混入，会严重影响血气检测的准确性。另外，因为血样内的血细胞仍然在进行着代谢，随着时间的延长，血样内O₂被消耗而减少，CO₂和乳酸都会升高。为了尽可能降低血细胞持续代谢对检测结果造成的影响，血气标本必须尽快进行检测（通常要求15min之内）。因此床旁血气分析仪也已经成为呼吸科、危重症科等临床科室的必备品。

多数呼吸衰竭病人由于机体缺氧、无氧代谢增加，体内乳酸等代谢产物增多，而对于缺氧相当敏感的器官如脑、肾、心脏等器官功能受到影响；往往导致病人体内酸碱失衡以及电解质（K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca²⁺ 等）失衡，而这些代谢失衡又会进一步加重病人的病情或使得病情复杂化。及时了解并纠正这些状况对临床来说也是至关重要的。而血气分析仪就是临床人员的重要帮手。

血气分析仪的常用测量参数包括：

一、pH

血液酸碱度, 即血液内氢离子浓度的负对数值，一般以pH值来表示，正常人血液的酸碱度变动范围在7.35～7.45之间。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。正常人血液酸碱度变化很小，主要依赖于血液中的缓冲系统和肺的呼吸功能及肾的排泄功能。如果这些器官功能不良或受到疾病的影响，则会出现酸碱平衡紊乱，临床上表现为酸中毒或碱中毒。血液酸碱度可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或失代偿性酸碱失衡。前两者pH值可以正常，但代偿性酸碱失衡的代偿一般不会使pH值超过中线7.40；如酸中毒代偿之后，pH值不会高于7.40；而碱中毒代偿后的pH值不会低于7.40。

1. 碱中毒：

血液pH值高于7.45提示失代偿性碱中毒。分为：

（1）呼吸性碱中毒：由于换气过多所致，如呼吸中枢兴奋性增高的中枢神经疾病、精神性疾病、呼吸机通气过度等。

（2）代谢性碱中毒：常因应用碱性药物过多或丢酸过多所致，如长期大量呕吐或输入过多的碳酸盐液体，也常见于慢性阻塞性肺疾病患者的PaCO2下降较快。

2. 酸中毒：

血液pH值低于7.35提示失代偿性酸中毒。分为：

（1) 呼吸性酸中毒: 主要由于肺排出二氧化碳功能障碍，如呼吸肌麻痹、肺部疾病如肺水肿、阻塞性肺病、哮喘持续状态等。

（2) 代谢性酸中毒①体内产酸过多，如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酸中毒；②肾脏排泄障碍，如尿毒症；③碱丢失过多，如慢性腹泻。

3. 复合型酸碱失衡：

酸碱失衡表型包括：

（1）呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+医源性碱中毒；

（2）呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+医源性酸中毒。

常见的医源性酸碱中毒包括酸性药物用量过多、碱性药物应用过多、高碳酸血症病人上呼吸机后CO2排出过快等等。

二、PaO2

动脉血氧分压（PaO2）是指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的张力，是反映机体是否缺氧的敏感指标。主要用于缺氧或氧中毒性疾病的诊断。在海平面呼吸空气的情况下，正常成人动脉血氧分压80-100mmHg；新生儿60-90mmHg。PaO₂随年龄的增加而降低．其年龄预计方程式如下：

PaO₂（mmHg）=103–年龄（岁）×0.42±3.5（mmHg）

氧分压降低表示缺氧，PaO₂<80 mmHg 即为低氧血症；PaO₂<60 mmHg，表示机体已处于失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO₂<50 mmHg 为重度缺氧；PaO₂<20 mmHg时，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。

三、PaCO₂

指动脉血中物理溶解的二氧化碳所产生的张力，是衡量肺泡通气情况，反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。正常成人在海平面呼吸空气的情况下, PaCO₂一般在参考值 35~45mmHg。>45 mmHg，提示通气不足；在呼吸性酸中毒时PaCO₂>50mmHg。呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒时<35 mmHg。

四、HCO₃^-

正常情况下，测得的成人碳酸氢根为22-27mmol/L，儿童为21-25mmol/L。包括实际碳酸氢盐(Actual Base, AB)和标准碳酸氢盐(Standard Base, SB)。AB是指在实际条件下，在分离的动脉血样上测得的血浆中碳酸氢盐的实际含量。正常范围为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L，SB为动脉血在37^。C、二氧化碳分压40mmHg、氧饱和度100%时测得的碳酸氢盐含量，正常人AB与SB无差异。

1. 如果SB和AB都正常，一般认为机体酸碱平衡处于正常状态。

2. 如果AB>SB，一般认为有呼吸性酸中毒的问题。

3. 如果AB<SB，这种情况一般说明有呼吸性碱中毒。

4. 如果AB=SB，且均低于正常值，这种情况可认为是代谢性酸中毒失代偿。

5. 如果AB=SB，且均高于正常值，一般认为存在代谢性碱中毒失代偿。

碳酸氢盐的增减对判断机体是否存在酸碱平衡紊乱有辅助价值，也可根据碳酸氢盐的变化判断治疗效果，指导下一步治疗。

综上所述，判断一个病人是否出现呼吸衰竭、呼吸衰竭的类型及其严重程度，PaCO₂、PaO₂是必需的基本参数；判断病人的酸碱状态及其严重程度，则pH值、HCO₃^-也是最基本的参考参数。而对于复杂性酸碱失衡的判断、往往还需要考虑影响阴离子间隙的参数通过计算进行判断。

动脉血气分析复习进阶篇

之前我复习了动脉血气分析的基础部分，接下来就聊一聊复杂性酸碱失衡。要想搞清楚复杂酸碱失衡，需要先复习一下酸碱失衡涉及的血电解质。

一、 血清Na⁺

正常范围为137-147mmol/L。机体对于[Na⁺]的调节以“多入多排，不入不排”为特点，因此正常情况下血清钠的水平相对稳定。但是在病理情况下，及时了解[Na⁺]仍然具有重要的临床意义，尤其有助于低钠血症、高钠血症、脱水等状况的治疗和疗效判断。血清钠作为体内主要阳离子，也是计算阴离子间隙的重要参数；对于复杂酸碱平衡的判断具有决定性意义。

1. 低钠血症

血清钠低于135mmol/L时为低血钠症，最低可达100mmol/L，常见于：

（1）消化道排出增多，如各种原因引起的大量呕吐、腹泻、各种引流等。

（2）尿中钠排出增多。正常肾脏会将肾小管液中的Na⁺回收，并伴随排H⁺排K⁺功能，从而维持着电解质的稳定。因此各种原因导致的肾回收功能障碍；都会造成低钠血症。另外糖尿病人以及大量使用利尿剂也可以使得血钠降低。

（3）皮肤失钠：大面积烧伤、创伤或出汗。

2. 高钠血症

血清钠超过145mmol/L为高钠血症，常见于：

（1）伴有肾上腺皮质功能亢进的各种疾病。

（2）高渗性脱水症。

（3）肾功能不全的情况下，摄入过量钠盐。

（4）钠潴留性水肿，常见于慢性心力衰竭、慢性肝硬化伴腹水、急慢性肾小球肾炎、肾病等。

二、 血清K⁺

正常为3.5-5.3mmol/L。人体内的钾主要来源于食物。钾离子大部分(98%)存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度恒定。组织细胞中平均含[K⁺]150mmol/L，红细胞内含[K⁺]约105mmol/L，均远远高于血清[K⁺]。体内的钾离子持续地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，在保持机体的正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作用。

1. 低钾血症

血清K⁺<3.5 mmol/L即为低血钾症。常见原因：

（1）摄取减少：长期禁食、厌食、少食。机体对于钾离子的调节特点为：“多入多排，不入也排”。禁食3天即会发生低血钾症。

（2）钾向细胞内移行：胰岛素治疗、碱中毒、周期性麻痹(低血钾型)等。

（3）尿中钾排泄增加：如盐皮质激素分泌增多或远端肾小管流量增加类疾病。

（4）钾从消化道丢失增加：呕吐、腹泻、结肠癌、服用泻药等。

（5）大量发汗。

2. 高钾血症

血清钾>5.5mmol/L称为高钾血症，常见原因包括：

（1）补钾过多：口服(特别是肾功能不全尿量减少时)或静脉补钾过多。尤其要注意，静脉补钾过快可以造成血清钾过高、导致死亡。

（2）钾向细胞外移行：假性高血钾症、酸中毒、胰岛素缺乏、组织坏死、使用大剂量洋地黄、周期性麻痹(高血钾型)。此处要特别注意，酸中毒时细胞内钾与血液内H⁺交换进入血液增多，一旦酸中毒得到有效纠正，回到细胞内的钾量增多，会使血钾趋于降低。因此，即使酸中毒病人的血钾水平偏高，只要肾功能正常、尿量正常，仍应正常补钾。反之，如果病人肾功能损伤严重、少尿甚至无尿，则需谨慎或禁止补钾。

（3）尿中钾排泄减少如急慢性肾功能衰竭或脱水等。

（4）肾上腺皮质类固醇激素活性降低或抑制，排钾类药物(螺内酯)等的大量应用。

三、 血清Cl^-

正常值为99-110mmol/L。血氯检测的适应症包括：①酸碱平衡紊乱；②水钠平衡紊乱；③重症监护患者。

1. 高氯血症

血清氯含量超过106mmol/L，称为高氯血症。常见于

（1）急性、慢性肾小球肾炎，伴Cl^-潴留，它常与Na⁺同时潴留。

（2）碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl^-增高，导致“高氯性酸中毒”，如II型肾小管性酸中毒; 或输入含Cl^-量高的药物（如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵）时，可引起血清氯增高。　

2. 低氯血症

血清氯含量低于96mmol/L，称为低氯血症。常见原因有：摄入不足、丢失过多等。如：

（1）频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。

（2）肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。

（3）慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO₂潴留，血浆[HCO₃^-]相应增加，Cl^-自肾脏排泄增加，血清Cl^-减少。

（4）心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl^-丢失，而引起血清Cl^-降低。

四、 血钙(Serum Calcium)

主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定，正常值为2.25~2.75mmol/L。血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。其中结合钙绝大部分是与血浆白蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙 。只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响。当血中pH降低时，促进结合钙解离，Ca²⁺增加；反之，当pH增高时，结合钙增多，Ca²⁺减少。因此，当碱中毒时，血浆离子钙浓度降低，可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。

五、阴离子间隙（Anion Gap, AG）阴离子隙。

也称阴离子间隙（AG），指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值。由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：已测定阳离子（Na⁺+K⁺+Ca²+）+（UC）=（Cl^-+HCO₃^-）+（UA）。阴离子间隙可根据血浆中常规测定的阳离子(Na⁺、K⁺、Ca²⁺)与常规测定的阴离子(Cl^-和HCO₃^-)的差值算出，即AG={[Na⁺]+[K⁺]+[Ca²⁺]}－{[Cl^-]+[HCO₃^-]}。但由于[Ca²⁺]数值较小，可以忽略不计，上述公式可以简化为：AG={[Na⁺]+[K⁺]}－{[Cl^-]+[HCO₃^-]}。AG的正常值为8-16mmol/l，平均值为12mmol/l。多以AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。据此，可以将代谢性酸中毒分为：AG增高型代谢性酸中毒与AG正常型代谢性酸中毒。前者可见于代谢性酸中毒的全过程。严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积；饥饿、糖尿病患者脂肪动员、分解加强，酮体堆积糖尿病酮症酸中毒；尿毒症等都是造成AG升高的原因。后者可见于高血氯性代谢性酸中毒；HCO₃^-大量丢失造成的代谢性酸中毒，往往伴随CI^-代偿性升高，形成高氯性代谢性酸中毒。根据AG水平高低，可判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。

另外，绝大多数的血气分析仪还提供如下参数：

1. 碱剩余（Base Excess，BE）

剩余碱是在38℃、二氧化碳分压40mmHg (5.33kPa)、血氧饱和度100%条件下，将1L血液标本滴定至pH7.40时，所需要酸或碱的量，反映全血或血浆中碱储备的增加或减少。剩余碱的正常是参考值-3到+3mmol/L。正常人BE为0，当BE<-3mmol/L时，常常为代谢性酸中毒；当BE>3mmol/L时，提示为代谢性碱中毒或呼酸代偿。也曾经有人将前述标准状况下滴定出的碱剩余称为标准碱剩余；而对血样直接滴定所得出的数值称为实际碱剩余。其临床意义与SB、AB相同。

2. 血氧饱和度（Oxygen Saturation，SaO2）

是指氧合血红蛋白与血红蛋白总量的比值。成人正常值为98%。血气分析仪给出的SaO2值一般是根据PaO2计算而来。随着脉氧监测的普遍开展，血气中的SaO2地位有所下降。但还是有个好处，即可以对比脉氧监测得到的数值，以判断其准确性。一般SaO2>94%是可以接受的。

3. 红细胞压积: 

有些型号的机器还可以直接测量HCT（红细胞压积）。男性约为0.40～0.50，女性为0.35～0.45。增高往往提示血液粘稠；降低提示贫血或血液稀释。对于确定危重症病人的补液或脱水方案有所裨益。

4. 乳酸（Lactate Acid, Lac.）正常参考范围 < 2.0 mmol/L。血乳酸测定可反映组织氧供、代谢状态以及灌注量情况。乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可与呼吸性碱中毒关联。如果乳酸>4.0 mmol/L则需要救治；如果乳酸>9.0 mmol/L，提示病情危重，死亡率高。

5. 碳氧血红蛋白(HbCO)：

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳；轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状无平行关系。

6. 血糖：

某些型号的血气分析仪还提供即时血糖值，对于判断病人的血糖代谢情况具有某些益处。

对于本次复习的基础篇和进阶篇做个总结。血气分析仪对于呼吸衰竭和酸碱失衡的诊治是不可或缺的。必需的参数包括：PaO₂, PaCO₂, pH, HCO₃^-（最好包括AB、SB），Na+, K⁺, Cl^-,以及Lac。碳氧血红蛋白作为特殊用途的参数，对于早期诊断CO中毒具有独到的作用。

动脉血气分析复习之完结篇-酸碱失衡的判断

体内的酸碱平衡是由三大调节系统来维护的。首先起作用的是缓冲系统，其次是肺和肾脏的调节。下面分别加以叙述。

HCO₃⁻/CO₂缓冲对：体内CO₂和HCO₃⁻的比值决定了体液的酸碱度。在碳酸酐酶的作用下，体液内持续进行着以下的化学反应，调节并维持体液酸碱度的稳定。因此，HCO₃⁻/CO₂，就是细胞外液的首要缓冲对。 

H⁺浓度的增高可以使上述反应向右，即产生CO₂的方向进行；可以缓冲H⁺的增加。其次过多的CO₂则通过肺泡通气量的增加而排出体外，使上述方程继续朝向产生CO₂的方向进行。从而使继续增加的H⁺浓度维持在正常水平。另一方面，肾脏的排泄作用也能够对H⁺和HCO₃⁻的浓度进行很好的调节，可以看出，该缓冲对是体液内最重要和最有效的缓冲系统；其次就是肺脏和肾脏的调节。

根据Henderson-Hasselbalch方程：

已知pH值是[H⁺]浓度的负对数，上述方程可以推演得到的Kassirer-Bleich公式：

由此可以更直观地看出，H⁺浓度即pH值的高低取决于PCO₂与HCO₃^-的比值。测定任意两个指标，即可计算出第三个指标。一般情况下，血气分析仪不需要同时测定以上三个参数。

其他缓冲系统：

除上述细胞外液的PCO₂与HCO₃^-缓冲对之外，细胞内的有机和无机磷酸盐及蛋白质也是缓冲系统的重要组分，如红细胞中的血红蛋白。被酸负荷消耗后，骨组织也可以成为一个重要的缓冲系统。骨骼最初释放碳酸氢钠 （NaHCO₃）和碳酸氢钾（KHCO₃）以交换H⁺。 随着酸负荷的持续，骨骼还可以释放出碳酸钙（CaCO₃）和磷酸钙（CaPO₄)。 因此，长期存在的酸血症会导致骨骼脱矿质和骨质酥松。

肺对pH值的调节：

机体通过改变潮气量和呼吸频率（分钟通气量）可以精细地调节血液二氧化碳的浓度。

如前所述，化学缓冲作用很快就能完成；但肺的调节需要至少几分钟至几小时。且其有效性仅约为50～75%，故肺调节不能使pH完全恢复正常。

肾脏对pH值的调节：

肾脏通过调节HCO₃⁻ 的排泄与重吸收来调控体液pH。 肾脏的调节作用较慢，常常发生于酸碱平衡紊乱几小时甚至几天后。另外，这种调节作用还会受到其他因素的影响。如：有效循环血量的减少（如使用利尿剂治疗时）会增加HCO₃⁻的重吸收；酸负荷过多所继发的甲状旁腺激素分泌过多会使HCO₃⁻的重吸收下降；PCO₂ 的升高也会导致 HCO₃⁻的重吸收的增加；Cl⁻的下降（通常由容量下降引起）会导致近端小管对Na⁺的重吸收增加以及HCO₃⁻ 的生成增加。排泄至近端小管和远端小管的酸性物质与尿液中的缓冲系如HPO₄²⁻、肌酐、尿酸及氨等等结合后被转运至体外。动脉血的pH值决定了尿液中酸的分泌与排泄的量，但它也受到K⁺、Cl⁻和醛固酮水平的影响。K⁺浓度的下降可以引起肾脏分泌的H⁺增多，从而导致代谢性碱中毒。

酸碱紊乱是由二氧化碳分压（PCO₂），以及血清碳酸氢盐[HCO₃⁻]的病理性改变所导致的动脉血pH异常。

当血清pH<7.35时为酸血症。而酸中毒则是指引起酸累积过多或碱丢失过多的病理过程。当血清pH>7.45时则为碱血症；碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的病理过程。pH的实际改变取决于生理代偿的程度以及是否存在多种代谢紊乱。因此，pH值异常可以肯定存在酸血症或碱血症；但pH值正常，并不足以排除酸中毒或碱中毒。

代谢性酸中毒时血清HCO₃⁻<24mEq/L (< 24 mmol/L)。常见原因包括：（1）酸性物质产生或摄入过多；（2）肾脏对酸性物质的排泄减少；（3）胃肠道或肾脏中HCO₃⁻丢失。从缓冲体系和肺、肾的代偿来讲，代谢性酸中毒时由于氢离子浓度增高，H⁺与PCO₂缓冲对向生成CO₂的方向移动，同时刺激呼吸中枢，使机体分钟通气量增加，PCO₂趋向于降低。但其降低值是有一定范围的，如果不能达到代偿的最低限，则可能同时存在呼吸性酸中毒，如果代偿超极限，则提示同时存在呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒时PCO₂的预计代偿公式如下：

一般在10-12小时内，代偿即达到高峰。PaCO₂降低一般不会超过10mmol/L。假如PaCO₂降低小于预计值的底限，则很可能同时存在呼吸性酸中毒；反之，假如PaCO₂降低大于预计值的高限，则很可能同时存在呼吸性碱中毒。

代谢性碱中毒是指血清HCO₃⁻>28mEq/L (> 28 mmol/L)。原因包括：（1）酸性物质丢失过多；（2）HCO₃⁻潴留。当发生代谢性碱中毒时，肺代偿性减少分钟通气量，使PaCO₂升高，其预计代偿公式为：

PaCO₂极限代偿值为55mmHg。如果PaCO₂未能达到最低代偿值，则可能同时存在呼吸性碱中毒；如果PaCO₂高于最大代偿值，则提示可能存在呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒是指PCO₂>40mmHg（高碳酸血症）。最常见病因就是分钟通气量减少（通气不足）；如COPD、哮喘、以及呼吸停止。当发生呼吸性酸中毒时，肺的调节往往已经不起作用了。只能依靠肾脏多保留HCO₃⁻进行调节了。但肾脏调节速度很慢，往往需要72小时以上。当发生急性呼吸性酸中毒时，其HCO₃⁻增加的预计公式如下：

代偿极限为30mmol/L。

而对于慢性呼吸性酸中毒来说，其HCO₃⁻增加的预计公式如下：

代偿极限为45mmol/L。

我们分别可以根据其代偿值来判读病人是否同时存在其他酸碱失衡。如果HCO₃⁻不增反减或增加值未能达到最低代偿值，提示同时存在代谢性酸中毒；如果超过代偿极限值，则提示同时存在代谢性碱中毒。

呼吸性碱中毒是指PCO₂<38mmHg（低碳酸血症）。直接原因是分钟通气量增加（通气过度）。临床上可见于情绪过度激动、癔病等情况；发生呼吸性碱中毒时，会因为碱中毒引起的电解质改变而发生抽搐。呼吸性碱中毒发生后肾脏会减少HCO₃⁻的重吸收，使血清HCO₃⁻浓度降低。其代偿预计公式为：

HCO₃⁻代偿性降低的极限不超过12-15mmol/L。

由单纯病因造成的单一酸碱失衡称为单纯型酸碱失衡，两种以上病因导致的酸碱失衡往往表现为复合型酸碱失衡。无论何种酸碱失调，一旦发生，机体就会进行代偿，以期纠正pH值。但这种代偿作用不能使pH完全恢复正常，更不会过度代偿。一旦出现测定值似乎完全不代偿或代偿超极限，可以肯定存在混合型酸碱失衡；代偿不达标，也提示可能存在混合型酸碱失衡；甚至存在三重酸碱失衡的可能。

酸碱失衡的诊断有赖于详细了解原发病病史、动脉血气（ABG）、血电解质、阴离子间隙等。对于复合病因的患者，应该通过计算来评价代偿幅度，从而明确是否存在复合型酸碱失衡。在代谢性酸中毒的情况下，应计算delta间隙以判断是否伴有代谢性碱中毒。

附：delta间隙: 患者的阴离子间隙和正常阴离子间隙之间的差值称为δ间隙。这一数值可以看做是 HCO₃⁻的等价物，因为阴离子间隙每升高一个单位， HCO₃⁻应下降一个单位（通过缓冲）。所以，实际测得的 HCO₃⁻和delta间隙之和应在 HCO₃⁻的正常范围内；如果高于正常范围则表明存在代谢性碱中毒。

来源于冒泡的老郭

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