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集锦:一氧化碳中毒、高压氧,共计16篇

文章合集 离床医学 2024年11月11日 00:01

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高压氧在急性一氧化碳中毒的应用及研究进展

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急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是秋冬季节急诊科最常见的有害气体中毒原因之一。

ACOP的诊断包括:
①明确中毒病史,分析中毒环境、气体来源和中毒时间,以及同时中毒的其他人员情况等;
②全面问诊与查体,分析临床症状和体征,了解全身状况和重要脏器功能;

③化验检查碳氧血红蛋白COHb呈阳性(排除假阳性)是诊断ACOP的金标准,其他辅助检查也十分重要。


CO中毒病理生理基础主要有:
(1)CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb),CO与血红蛋白的亲和力约为氧气的220倍,损害氧气向组织的输送,即便血流量的输送无异常;
(2)CO特异性结合到线粒体复合体IV(mitochondrial complex IV, CIV)活性位点血红素α3来抑制线粒体呼吸,与硫化氢、氰化物和磷化物的作用类似。CIV抑制,氧化磷酸化减少,影响心脏和大脑等高能量需求的器官,导致ATP产生减少。CIV抑制的其他重要作用包括ROS增加、线粒体DNA损伤和线粒体裂变增加等。此外,血浆TNF-α和IL-10增加,这两种细胞因子参与导致线粒体功能障碍的级联反应;

(3)CO中毒通过免疫机制引起血小板和中性粒细胞激活、自由基形成和脑和其他组织的脂质过氧化导致细胞损伤。CO毒性还与游离NO和谷氨酸有关。CO从血小板中取代NO,形成过氧亚硝酸盐,后者是一种高活性氧化剂,是细胞色素氧化酶的有效抑制剂,可引起脂质过氧化,促进血小板和中性粒细胞聚集,引起细胞损伤。采用置于额叶皮层的微量透析导管技术评估代表细胞功能障碍的指标乳酸/丙酮酸盐比值显著增加,提示CO中毒可致神经元功能障碍。而谷氨酸是一种兴奋性氨基酸,与N-甲基-D-天冬氨酸受体结合,导致钙内流,过量谷氨酸累积可导致延迟性神经元死亡。

既往评定ACOP的严重程度,主要依据血液COHb数值、患者的症状和昏迷情况。
具体如下:
①轻度中毒时,患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障碍,但无昏迷,血COHb浓度可高于10%;
②中度中毒时,患者意识障碍表现为浅至中昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者,血COHb可高于30%;
③重度中毒时,患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态,或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征,血COHb可高于50%。

上述判断方法可为临床诊断和评估提供指导。但在实际工作中,常见ACOP患者的临床表现与血液COHb水平不一致,迟发性脑病发生率与血液COHb数值和昏迷程度也不一致,即COHb测定数值较低的ACOP患者也可能发生迟发性脑病,部分COHb测定数值较高的ACOP患者则未发生迟发性脑病。血气分析中的乳酸水平作为反映组织细胞缺氧的重要指标,对于ACOP严重程度的判定也具有一定意义。


CO在室内空气中的半衰期为320 min,在使用100%常压氧气时,半衰期减少到75 min,通过高压氧(HBO)治疗,甚至可以减少到20 min。因此,加速碳氧血红蛋白的解离是高压氧治疗的基石,是目前推荐高压氧治疗急性CO中毒的主要理论基础。
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