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“头等大事”!干细胞疗法治疗脱发已上线

细胞王国 2022-01-07

The following article is from 生物探索 Author 郭海君

今天你脱发了吗?发际线是不是又上移了?近日,“年轻人脱发”再次冲上热搜,阅读次数达1.3亿,讨论次数近万。无论是随处可见的植发广告,还是经常出现在社交媒体首页的脱发吐槽,都表明这件“头”等大事广受关注,它不仅影响个人的外在形象,还对心理状态和社会交往造成了负面影响。国家卫健委发布的数据显示,我国有超过2.5亿人饱受脱发困扰,其中26-30岁是脱发的“高发”年龄段。


AGA与干细胞疗法
 
导致脱发最常见原因是雄性激素分泌过多的雄激素性脱发 (AGA)。目前,FDA 批准用于治疗AGA 的药物仅限于口服非那雄胺和外用米诺地尔。

近年来,脱发的新疗法已扩展到包括毛发组织工程和干细胞领域。最近,《Dermatologic Surgery》发表了题为 “The Effect of Conditioned Media From Human Adipocyte-Derived Mesenchymal Stem Cells on Androgenetic Alopecia After Nonablative Fractional Laser Treatment”的研究文章,实验结果表明脂肪来源间充质干细胞培养液(Conditioned Media From Human Adipocyte-Derived Mesenchymal Stem Cells,ADSC-CM)可显著提高 AGA 患者的毛发密度和体积。

文献DOI:10.1097/DSS.0000000000002518
 
雄性激素性脱发(AGA)根本原因被认为是头顶上的毛囊存在结构上的先天缺陷,毛囊的退化和萎缩,引起头发变稀变细变软。临床上AGA的特点是终端毛发逐渐转变为绒毛,导致弥漫性头发稀疏和发际线倒退。
 
在这次的研究中,研究者选用的脂肪细胞组织是具有多向分离潜力的间充质干细胞 (MSC) 来源。干细胞是未成熟的前体细胞,具有自我更新和多系分化的能力。间充质干细胞是干细胞的一种类型,脂肪组织中的间充质干细胞的产量大约是骨髓的40倍,这个特点使研究和使用间充质干细胞在临床领域变得容易。而脂肪细胞衍生的MSCs (ADSCs) 通过调节毛囊细胞和毛发周期促进体外和体内毛发生长。

先前有体外研究表明,ADSC-CM 通过增强和激活 ERK 及AKT信号通路来影响人真皮乳头细胞 (DPC)。ERK指细胞外调节蛋白激酶,是将信号从表面受体传导至细胞核的关键;AKT 信号通路在许多细胞存活通路中起着重要的调节作用,主要是作为细胞凋亡的抑制剂。由此可见,ERK 和 AKT 信号通路均控制细胞增殖,毛发再生可能是由于 DPC 的存活和增殖而引发的。
 
此外,ADSCs 还可以分泌各种有利于头发生长的细胞因子和生长因子,这些分泌因子包括血小板衍生生长因子 (PDGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、肝细胞生长因子 (HGF) 和胰岛素样生长因子 (IGF),它们都可以刺激毛发生长周期并增强毛囊尺寸。
 
30名患者参与干细胞疗法实验研究
 
研究者首先通过对30名脱发患者使用ADSC-CM 或安慰剂溶液进行非消融点阵激光治疗,再用标准化的数码摄影和光毛描记法评估ADSC-CM 对头发密度和体积的影响。

安慰剂组和脂肪来源干细胞条件培养基 (ADSC-CM) 组在第 0、4、8 和 12 周测量的平均头发密度

根据比较治疗期间的头发密度,结果显示,ADSC-CM 组与安慰剂组相比头发密度显着增高。ADSC-CM 组的整体改善评分(GIS)也显着高于安慰剂组。另外,在研究期间也没有发现应用 ADSC-CM 之后出现相关不良反应。 

使用脂肪来源干细胞条件培养基 (ADSC-CM) 治疗的患者在基线 (A) 和第 12 周 (B) 拍摄的全局照片示例


总结与展望
 
总的来说,本研究是第一个用于分析局部 ADSC-CM 对脱发影响的临床随机安慰剂对照试验。ADSC-CM 组在12周治疗期后头发密度显著增加,突出了ADSC-CM在治疗AGA中的治疗意义。虽然相对较短的治疗时间阻碍了头发体积的宏观改善,但局部ADSC-CM治疗的最终结果还是非常可观的,并且局部ADSC-CM疗法对于接受传统口服药物或毛发移植手术犹豫不决的 AGA 患者来说无疑是一种前景可观的二线治疗选择。
 
最后,附上日常生活中有效防止脱发的小贴士:
拒绝熬夜,避免精神紧张;
摄取充足蛋白质和维生素;
认真护发,减少烫染频次。


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参考资料:

[1]https://journals.lww.com/dermatologicsurgery/Fulltext/2020/12000/The_Effect_of_Conditioned_Media_From_Human.47.aspx



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