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缺觉的大脑不仅不爽,而且是阿尔茨海默病的发源地
针对小鼠的研究发现,睡眠不足的小鼠大脑中发现了大量Aβ斑块。而大脑斑块是阿尔茨海默症(AD)的标志,可以确定地是,Aβ斑块会破坏睡眠,而睡眠不足会促进Aβ斑块的蔓延。华盛顿大学医学院的研究人员说,早期AD患者虽然记忆力和认知功能没有出现任何问题,但他们已被睡眠问题困扰多时,科学家们考虑将睡眠问题归为AD的早期标志。
任何关于阿尔茨海默氏病的讨论通常都绕不过大脑中的淀粉样蛋白Aβ。它们被认为是脑细胞交流过程中产生的废物。在慢波睡眠时,大脑会清除掉多余的淀粉样蛋白,这是巩固记忆的深度睡眠阶段。一些研究表明,当人在缺乏慢波阶段的睡眠时,淀粉样蛋白会积聚并在脑组织上形成斑块。科学家认为这是AD发展的第一阶段,在这之后好几年才会有AD症状出现。 睡眠不足和淀粉样斑块之间的关系也是典型的鸡和蛋的关系,目前没人知道是睡眠不足引起了淀粉样斑块沉积,还是斑块沉积会导致了睡眠问题? 《自然神经科学》(NatureNeuroscience)上的2015年一项研究对26位年龄在65至81岁之间的成年人进行大脑影像学分析。这些受试者没有被诊断出AD。研究人员对他们的大脑进行扫描以测量大脑中的淀粉样蛋白水平。然后,受试者需要记住120对单词,并接受他们对单词的记忆测试。随后,受试者在脑电波的记录下睡8个小时,以监测他们是否在睡眠阶段尤其是深度睡眠中醒来过。第二天早晨,在受试者试图回忆单词的时候对他们的大脑进行扫描。结果发现,大脑中淀粉样蛋白含量最高的人的睡眠质量最差,记忆力测试的表现也最差。 除了淀粉样蛋白以外,Tau缠结的积淀是引起AD的另一个原因。Tau是另一种神经元蛋白,在维持细胞骨架和调节大脑神经元的轴突运输中具有重要的生理作用。在AD的退行性疾病发展过程中,Tau蛋白被过度磷酸化,聚集并排列成形成神经原纤维缠结的细丝。引发神经元功能障碍,并表现出认知和运动功能的障碍。 Tau蛋白通过大脑神经元扩散到大脑的不同部位,从而导致了组织间液(ISF)中Tau的增加。而蛋白质可以在ISF和脑脊液之间交换。研究发现,睡眠不足的人脑脊液会增加,进而使Tau蛋白更加迅速地在大脑中扩散,引发大脑病变。
睡不着觉的时候,大脑里面的毒性蛋白正在堆积
弄清楚了缺觉引发AD的机理以后,我们不禁会问,改善睡眠状况养成良好的睡眠习惯,是不是可以100%保证人不得老年痴呆?哈佛教授说,这些研究起码能证明,高质量的睡眠对防止阿尔茨海默氏症起着极其重要的作用。他建议人们不要忽视任何睡眠问题,例如失眠,睡眠呼吸暂停或经常性的半夜起床上厕所这些问题。
除了睡眠以外,其他研究发现的有力证据表明,有氧运动也有助于降低一个人患AD的风险。不仅如此,运动还有助于改善睡眠质量。此外,降低体重也很重要,因为超重的人常常伴随着更多的睡眠问题。
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专注于大脑认知科学、脑健康和心理健康大众科普。创作团队来自于美国伯克利大学、美国宾州大学,北京大学、清华大学、北京师范大学、首都医科大学等国内外一流大学硕博。
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参考文献
https://www.sleepfoundation.org/articles/sleep-loss-precedes-alzheimers-symptomshttps://science.sciencemag.org/content/363/6429/813.fullhttps://www.health.harvard.edu/blog/waking-up-to-alzheimers-can-getting-quality-sleep-help-prevent-the-disease-2017090812293