熟龄痘肌，低碳水饮食让我收获了一张光滑的脸

作者：黑甜 | 低碳水饮食实践者 | 猫奴 | 前通信工程师

曾在北京生活八年，现长居悉尼

很多人关注低碳水饮食的初衷是为了减肥，我不是，我是不想再长痘。

首先说一下我的情况。不抽烟，很少喝咖啡，偶尔喝啤酒，嗜茶。天生不爱吃甜食。锻炼不多不少，跑跑步游游泳，频率大概一个月一两次。睡的不算早，但也不过分，每天大概12点到1点之间，偶尔熬夜。总之，一个非常普通的人，普通到身体各项指标都很普通。我BMI（body mass index）20.8（18.5 ~ 24.9都算正常），自成年以后体重上下波动不超过3公斤。每年体检血脂血压血糖甲状腺功能都正常。

只除了一件事。

27岁那年，我很不快乐。

表面上看美好的生活正在我眼前展开，苦读五年，博士论文答辩顺利通过，拿到了某通信巨头的offer；交往四年的男朋友也跪地求婚。四舍五入一下，洞房花烛夜金榜题名时也算占全了，妥妥的昌平名媛预备役。

但只要我一照镜子，就会升起一股自我厌弃：额头上，眉头边，太阳穴附近，下巴上一颗颗又红又肿又硬的大痘痘，几近毁容；除了脸上，看不见的头皮里，后颈还有后背上也会长，又痒又疼。

为了战痘，我试遍了各种方法，用电动洗脸刷，省钱升级护肤品；去医院看皮肤科，医生说我的雄性激素分泌较高，给我开了10%浓度的Benzoyl peroxide用来消炎，还有一些外用抗生素。我还尝试过去美容院照LED蓝光。但所有这些起到的效果都微弱而短暂，无一能阻止痘痘此起彼伏的复发。

后来我偶然读了一本畅销的科普书《众病之王：癌症传》。这本书给我的启发是：癌症是你过往所有生活方式的总和。我下决心改变生活方式，锻炼流汗「排毒」，尽量早睡早起。无奈我的意志力不够强悍，坚持不了几天，痘痘没改善，自己的挫败感还更强了。

我妈有段时间看《求医不如求己》成了个中医粉，看不下去我的烂脸，催着我去看中医。我就跑去看了东四十条以治痘著称的某名医，名医说了一堆症状，什么思虑过甚伤肝，脾胃湿热，气滞血虚。我开始喝药汤子，配合在背部放血拔罐，在耳朵上贴带小黑籽儿的胶布，一礼拜一次。这次看上去求对了菩萨，中药见效了，脸部久违的光滑，下巴久违的平整，看来还是老祖宗的方子好使！

结果，停止中医治疗后也就美了一个多礼拜，生理期一来痘痘就先从下巴复发了，然后慢慢又跟以前一样了。只能当个应急选项，面试前、见家长前喝几天中药，赚个印象分，不是长久之计。

那几年我非常自卑，我好像在进行一场看不到胜利曙光也不知道对手是谁的战争。我本来内向，发展成了一个愤世嫉俗的社恐。一出门就焦虑，入睡困难，睡的也不好，抽搐、夜磨牙。以至于牙釉质几乎磨没了，只好带着定制牙套睡觉。这样一来白天精力不济，效率更低。效率低就只能拼时间，我加班更频繁，休息更不够，痘痘更茂盛，形成了一个死循环。我的焦虑慢慢发展成了抑郁，在家经常突然就嚎啕大哭起来，好几次还砸东西，觉得自己永远也不会再开心了。

没有过这种经历的人也许觉得我夸张，你自己压力管理能力不行怪长痘？那么多长痘的人都像你这么作么？是，现在回头看看，把我当时的抑郁都归咎于长痘显然有些简单粗暴，但满脸痘确实是一个重要的诱因。

找不到答案

是因为没有问对问题

2015年6月，我离开了压力大工作时间长的通信行业，离开了北京，和家属一起到了悉尼。可能是环境变了，我的痘痘慢慢减轻了一些，但是下巴上和发际线处的痘痘从来没有完全消下去过。

就在我已经对痘痘放任自流的时候，我不会想到终极的解决方案就在前方等着我，并打扮成一副我很可能认不出来的样子。

2016年11月，我在微博上瞎逛，看到了野兽生活创始人鸡侠的故事（鸡侠的减肥血泪史），我并不热衷减肥，但我喜欢看别人的血泪史。

没想到，这篇文章太能引起我的共鸣了：我也从小就经常口腔溃疡，口舌生疮，长针眼，被长辈认为是「底子热」，一「上火」就给吃「消炎药」，其实就是各类抗生素。还有，做为一个河南人，我也天天吃面食。那他的成功经验我岂不是也可以复制吗？

有时候找不到答案，是因为没有问对问题。而当问出那个对的问题，「吃碳水化合物会引起痤疮吗？」 那个我与之战斗了十年的神秘对手，面目突然清晰了——面食、小麦、 碳水化合物！

为了少长痘我认认真真忌嘴了十年，现在看起来，忌错了？！

直觉告诉我：这，就是答案。于是我打开搜索引擎，输入关键词：high carbohydrate diet acne，就这样开始了我的低碳水饮食探索之路。

先晒一下我的低碳水实践结果。从对碳水化合物产生警惕开始，我先戒掉了啤酒，薯片，方便面，全麦饼干等精制碳水。从今年7月起从逐步减主食过渡到严格的低碳水饮食（极低碳水、高脂肪、适量蛋白质），到现在为止严格生酮两个月，用防弹咖啡代替早餐一个月（防弹咖啡详细介绍）。

实践结果令我很满意。我完、完、全、全不长痘了。期间经历了两次生理期，为了追看《白夜追凶》熬了几次夜，吃了几次辣椒炒海鲜等所谓「发物」，也都没有发新痘。顺带的，体重下降了大概有两公斤，不多，但是肚子明显小了，体脂从29%左右下降到26%左右。

一开始我还想着低碳水一段时间就恢复「正常饮食」，现在我认识到，如果我以前的吃法会让我身体出问题，那压根儿就不应该叫「正常饮食」，只能叫「习惯饮食」。随着我开始阅读更多的科普文章，一些营养学流行病学的文献，一些低碳水领域的书籍，我认识到低碳水饮食不仅仅能减肥，能治痤疮，它的益处还很多很多，这是一场饮食革命的发轫。我是个受益者，我希望更多的人受益，从分享开始。

一位营养专家破解的悬案

那么，痘痘、暗疮、白头、黑头、正式的医学名称痤疮，饮食是如何诱发它的呢？西方传统营养学界的认知是——痤疮和饮食之间「没有关系」，自本世纪初这种看法才开始转变。撬动第一块石头的是美国科罗多拉州立大学教授Dr. Loren Cordain（也是原始饮食的创始人），他革命性的研究成果指出，与传统观点 “痤疮与饮食无关” 恰恰相反，正是以高碳水化合物和精加工食品为基础的西式饮食，才导致了近几十年来痤疮的肆虐。痤疮，是一种文明病。【1】

为了拨乱反正，他于2006年出版了这本书 「The dietary cure for acne」 ，中文姑且译为《痤疮饮食疗法》【2】：

▲《痤疮饮食疗法》

这本书资料翔实，逻辑清晰，阅读过程可以媲美读一本精彩的悬疑推理小说：一个营养学侦探，经过长期求索，终于破解了一个长达几十年的悬案。

Dr. Cordain与位于墨尔本的澳洲营养学会（ANS,Australian Nutrition Society）合作，对43名痤疮患者进行了长达两年半的饮食干预实验，结果表明高蛋白质、低升糖负荷的饮食（High protein, low glycemic load diet）能够有效改善甚至治愈痤疮。这本书出版后，作者收到了来自世界各地的反馈，因为遵照书中的饮食推荐痤疮得以治愈或改善的患者们给他写了真诚的感谢信。

选几则写的短的【2】：

来自英国的Steven只是不再吃面包，痤疮就有了很大改善：

Dr. D.L.，29岁，自己也是一名博士，本来就怀疑高升糖指数的饮食和小麦会导致痤疮，仅仅是停止吃小麦制品，痤疮就有了巨大改善：

这位 Penny 就比较悲惨，自青少年时期一直到52岁！都受痤疮困扰。停止吃面包、土豆、饼干、蛋糕和意大利面以后，除了臀围减了5英寸，皮肤状况也有了巨大改善：

以下，是我对书中所述痤疮发生机制的一些简单概括。

痤疮发于毛囊皮脂腺，下图是一个毛囊皮脂腺的剖面结构示意图，从图上可以看到，整个腺体不是封闭的，黄色部分是皮脂腺，通过一个管道也就是毛囊在皮肤表层开了个出口，这个出口就是毛孔，毛囊里长着汗毛。

造成痤疮最直接的原因是什么呢？可以概括为以下四点：

（1）毛孔被本应该正常脱落的角质细胞阻塞；

（2）血液中的雄性激素浓度升高，造成皮脂分泌过量；

（3）变多了的皮脂里开始滋生细菌；

（4）细菌感染毛囊腺里的皮脂和周围的组织，患处开始发炎；

下图是一个痤疮形成中的毛囊皮脂腺：

以上这些跟我去皮肤科时医生告诉我的一模一样。但是知道这些对治疗痤疮有任何帮助吗？

角质细胞为什么就不能正常脱落了？

血液中的雄性激素浓度是怎么升高的？

毛囊是怎么发炎的？

我们吃下去的那些食物又是怎样在其中推波助澜的呢？

带着这些问题，我们来追查造成痤疮的究极原因。

（1）日子过的好好的，角质细胞怎么就不能正常脱落了呢？ 

我们先来看看健康皮肤的更新过程。毛囊皮脂腺通往皮肤表面的管道，也就是毛囊，它的内表面是由上皮细胞（epithelial cells）组成的，上皮细胞又有两种：

（1）角质形成细胞（keratinocytes）

（2）角质细胞（corneocytes）

这些细胞之间由一种叫做桥粒(desmosomes）的东西连接，姑且认为是相邻细胞之间的粘合剂吧。

角质形成细胞构成了毛囊内表面的那层膜，它们不停地向上生长、成熟、死去。这个过程称为分化（differentiation）。当角质形成细胞死去以后，它们的尸体失去了细胞核，变平变老变硬——这，就是角质细胞，它形成了皮肤的外层，健康的皮肤一般包含15~20个角质细胞层。角质细胞继续老化，最终桥粒分解，粘合解除，角质细胞脱落。整个过程大约持续四周，循环往复，也就是护肤品广告里老提的皮肤的28天代谢周期。下图是健康皮肤的代谢示意图:

而患了痤疮的毛囊中，这个代谢过程发生了什么问题呢？

桥粒在角质细胞应该脱落时突然迟迟不分解，老化的角质细胞就难以脱落，越积越厚，而基底膜的角质形成细胞不知道大门口（毛孔）发生了什么，还在按自己的节奏转化成角质细胞往外走，使角质堆积更加恶化，最终阻塞了毛孔。可以想象为毛囊皮脂腺中发生了一场微型但却严重的交通堵塞。下图是痤疮发生中的皮肤代谢示意图:

问：桥粒怎么突然不再分解了呢？

答：是因为角质形成细胞的分化过程出了问题，角质细胞死去的太晚，影响了桥粒的分解。

那角质形成细胞为什么不能按时去死呢？

终于我们接近了问题的核心——这要归咎于胰岛素（Insulin）分泌上升。

胰岛素是什么？它是胰腺分泌的一种荷尔蒙（Hormone，也就是生长激素），而且是荷尔蒙中的大佬（master hormone），它以直接或间接的方式影响人体几乎其他所有类型的荷尔蒙的分泌。

看看它干了些啥：胰岛素分泌上升会抑制一种叫IGFBP-3(Insulin-like growth factor-binding protein 3) 的荷尔蒙分泌，而它的作用正是监督角质形成细胞按时去死；同时还会促进另一种荷尔蒙IGF-1(Insulin-like growth factor 1)的分泌，而它会刺激皮肤细胞过度生长。而且IGF-1和IGFBP-3是对头，它也会抑制IGFBP-3的分泌。

追踪到这里，终于要跟饮食扯上关系了：以高碳水化合物为基础的饮食会导致血糖大幅波动，从而刺激胰岛素分泌快速上升，且分泌过多。以上是一个倒推的过程，把逻辑理顺，是这样的： 

除此之外，如果高碳水的基础是面食，那情况更糟糕。因为小麦中含有血凝素（lectin）。除了小麦，黄豆、花生、豌豆等豆类中也含有血凝素，这可不是什么好东西。它会阻止一种酶类ZAG (Zinc-Alpha 2)的形成，这种酶的作用恰恰是分解使细胞聚合在一起的蛋白。因此也会导致角质细胞阻塞毛孔。

（2）血液中的雄性激素浓度升高，造成皮脂分泌过多，这又是怎么一回事呢？

雄性激素是直接刺激毛囊中皮脂分泌的激素，男性在睾丸中分泌，女性在卵巢中分泌。它在血液中的浓度是由肝脏分泌的一种蛋白SHBG (sex hormone binding globulin) 控制的，SHBG高的时候，雄性激素的血液浓度就下降；反之SHBG低的时候，雄性激素血液浓度就上升；因此SHBG低的时候，就会间接刺激皮脂分泌。

那SHBG为什么会低呢？还要怪胰岛素分泌上升及IGF-1分泌上升。所以这一条的逻辑是这样的：

（3）和（4）过度增殖的皮脂里开始滋生细菌，细菌感染毛囊腺里的皮脂和周围的组织，患处开始发炎。

细菌滋生比较容易解释。皮肤是人体最大的器官，也是一个呼吸器官，面积大又跟外界进行物质交换，总会受到一些细菌的入侵。当毛孔被阻塞，形成了一个完美厌氧环境，细菌当然就大肆繁殖了。

发炎很值得细说一下。

先来谈谈食物中的脂肪。脂肪分为三类：

（1）饱和脂肪，比如黄油、肥肉、奶酪中的脂肪；

（2）单不饱和脂肪酸，比如坚果、牛油果、橄榄油中的脂肪；

（3）多不饱和脂肪酸，比如植物油中的脂肪。

跟人体免疫系统的炎症反应密切相关的是多不饱和脂肪酸，而它又可以分为两个子类：omega-6脂肪酸和Omega-3脂肪酸。

这两者最合适的摄入比例应该是omega-6/omega-3=2，而高碳水饮食中，这两者的比例远远大于这个数值。

身体摄入太多omega-6脂肪酸，太少omega-3脂肪酸，就会刺激一种叫IL-1 alpha (Interleukin 1 alpha)的荷尔蒙分泌，它的作用恰恰是控制免疫系统的炎症反应。当这种荷尔蒙受到刺激，分泌大增，身体发炎的风险就会大增，当然，毛囊发炎也包括在内。

除此之外，上文提过的血凝素也会刺激IL-1 alpha和其他炎症荷尔蒙的分泌，还会阻止对微量元素锌的吸收，血液中锌含量低也会导致炎症。如果想改善痤疮，就要避免摄入血凝素，最好尝试一下停止食用小麦和豆类。

奶制品由于含钙量高，也会在一定程度上阻碍锌的吸收，如果痤疮严重，最好也避免食用。

到此，导致痤疮的究极原因分析的差不多了，最终的解决方案呼之欲出：执行低碳水饮食。

如果你也像曾经的我一样，长年被痘痘困扰，希望我这篇不成熟的小文为你提供一个新思路，也算为低碳水饮食的传播尽一份力。

参考文献：

【1】Acne Vulgaris: A Disease of Western Civilization. Loren Cordain, PhD; Staffan Lindeberg, MD, PhD; Magdalena Hurtado, PhD; et alKim Hill, PhD; S. Boyd Eaton, MD; Jennie Brand-Miller, PhD

Author Affiliations. Arch Dermatol. 2002, 138(12):1584-1590. doi:10.1001/archderm.138.12.1584

【2】The dietary cure for acne. Book by Loren Cordain, Published January 1st 2006 by Paleo Diet Enterprises, LLC

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