circRNA研究汇总 | 20191021-1027

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欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索（收集最新发布的circRNA文献共计20篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。检索式：circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 

1、circRNA DMNT3B的下调通过靶向miR-20b-5p和BAMBI导致糖尿病性视网膜血管功能障碍

标题：Downregulation of circRNA DMNT3B contributes to diabetic retinal vascular dysfunction through targeting miR-20b-5p and BAMBI.

杂志：EBioMedicine

影响因子：6.68

通讯作者：王中峰（复旦大学附属中山医院）和 徐格致（复旦大学脑科学研究院）

糖尿病视网膜病是糖尿病的一种血管并发症，是导致视力障碍和失明的主要原因。该研究作者调查了在糖尿病条件下circDNMT3B如何参与视网膜血管功能障碍。首选通过qRT-PCR检测糖尿病条件下视网膜微血管内皮细胞中circDNMT3B，miR-20b-5p和BAMBI的表达。随后通过蛋白质印迹，细胞计数，Transwell，基质胶脉管形成和视网膜胰蛋白酶消化等实验，探讨了circDNMT3B / miR-20b-5p / BAMBI在视网膜血管功能障碍中的作用。使用生物信息学分析和萤光素酶报告基因，siRNA和过表达技术揭示circDNMT3B / miR-20b-5p / BAMBI相互作用的机制。视网膜电图用于评估视觉功能。结果发现：在糖尿病条件下，BAMBI下调介导miR-20b-5p的上调促进了人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）的增殖，迁移和管形成，这是由的。在糖尿病条件下，circDNMT3B充当miR-20b-5p的海绵被下调。circDNMT3B过表达减少了糖尿病大鼠的视网膜无细胞毛细血管数目并减轻了视觉损伤。该研究，在糖尿病性视网膜病患者的增生性纤维血管膜中证实了circDNMT3B和miR-20b-5p表达的变化。circDNMT3B的下调通过调节miR-20b-5p和BAMBI促成糖尿病视网膜的血管功能障碍，为糖尿病性视网膜病提供了潜在的治疗策略。

图注：circDNMT3B在糖尿病视网膜病中的功能机制示意图

2、CircRNA cRAPGEF5通过miR-27a-3p / TXNIP途径抑制肾细胞癌的生长和转移

标题：CircRNA cRAPGEF5 inhibits the growth and metastasis of renal cell carcinoma via the miR-27a-3p/TXNIP pathway.

杂志：Cancer Letters

影响因子：6.508

通讯作者：吴震杰 和 王林辉 （上海长征医院）

已有研究表明CircRNA RAPGEF5（cRAPGEF5）源自RAPGEF5基因的第2-6外显子，可能促进甲状腺乳头状癌的进展。该研究则主要探讨了cRAPGEF5在肾细胞癌（RCC）中的作用。研究者发现cRAPGEF5在RCC组织中显著下调。在245例RCC病例中，cRAPGEF5的下调与临床特征呈正相关，独立预测整体生存率和无复发生存率低。功能测定表明，cRAPGEF5在体外和体内均抑制RCC增殖和迁移。从机理上分析，RNA免疫沉淀和circRNA体内沉淀实验表明，cRAPGEF5充当致癌基因miR-27a-3p的海绵，miR-27a-3p靶向抑制TXNIP基因。miR-27a-3p与cRAPGEF5或TXNIP之间的相互作用通过双荧光素酶报告基因证实。总之，cRAPGEF5下调与RCC进展有关，并预示RCC预后不良。cRAPGEF5通过miR-27a-3p抑制RCC的生长和转移。miR-27a-3p通过调节TXNIP促进RCC增殖和迁移。cRAPGEF5可通过miR-27a-3p / TXNIP途径抑制RCC中起着作用，并可能成为RCC患者有希望的预后生物标志物和新的治疗靶标。

图注：cRAPGEF5通过miR-27a-3p / TXNIP途径抑制RCC的作用机制示意图

3、来自APC的环状RNA通过与TET1和miR-888相互作用失活Wnt /β-catenin信号传导，从而抑制了弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖

标题：A circular RNA from APC inhibits the proliferation of diffuse large B-cell lymphoma by inactivating Wnt/β-catenin signaling via interacting with TET1 and miR-888.

杂志：Aging (Albany NY)

影响因子：5.515

通讯作者：Jie Ma和郭永军（郑州大学附属肿瘤医院）

该研究为了调查circRNA在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的作用机制，研究者对配对的DLBCL和正常组织进行了circRNA微阵列分析，鉴定了一种新的且高度稳定的circRNA，其源于APC（肿瘤抑制基因）7号外显子和14号外显子反向剪接形成，并命名为circ-APC（hsa_circ_0127621），circ-APC在DLBCL组织，细胞系和血浆中显著下调。在体外功能获得性实验中，circ-APC的外源过表达抑制DLBCL细胞增殖，在体内实验中可抑制肿瘤生长。细胞质中circ-APC充当miR-888的海绵，通过减弱miR-888对APC基因的抑制作用，在转录后水平上调APC。此外，细胞核中circ-APC与APC启动子结合并募集DNA脱甲基酶——TET1，从而在转录水平上调APC。上调的APC通过减少细胞核中β-catenin的聚集，抑制了经典的Wnt /β-catenin信号传导途径，从而抑制了DLBCL的生长。在临床上，发现circ-APC是DLBCL患者的有效诊断和预后生物标志物。该研究表明，circ-APC是一种新型的增殖抑制剂，恢复circ-APC的表达对于DLBCL患者可能是一种有前途的治疗方法。

图注：circ-APC通过miR-888/APC and TET1/APC信号轴抑制DLBCL细胞增殖

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