circRNA研究汇总 | 20200309-0315

欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计27篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 

1、CircMRPS35通过募集KAT7来控制组蛋白修饰来抑制胃癌的进展。

标题：CircMRPS35 suppresses gastric cancer progression via recruiting KAT7 to govern histone modification.

杂志：Mol Cancer

影响因子： 10.679

通讯作者：胡长江和杨仕明教授（第三军医大学新桥医院）

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，已经成为中国癌症死亡的第三大主要原因。尽管已经采用了包括外科手术，放射疗法，化学疗法和生物疗法在内的综合疗法，但其5年生存率仍然很差，部分原因是缺乏对胃癌进展机制的了解。为此，迫切需要发现更有效的生物标志物和靶标，以更好地诊断和治疗胃癌。该研究，通过RNA-seq和qRT-PCR在胃癌组织中筛选出一种新的circRNA，命名为circMRPS35，其表达与胃癌患者的临床病理特征和预后有关。生物学功能上，circMRPS35在体外和体内抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。从机制上讲，circMRPS35充当蛋白支架，将组蛋白乙酰转移酶KAT7募集到FOXO1和FOXO3a基因的启动子，FOXO1和FOXO3a基因启动子发生H4K5的乙酰化。特别是，circMRPS35直接与FOXO1 / 3a启动子区域特异性结合，极大地激活了FOXO1 / 3a的转录并触发了其下游靶基因的表达，包括p21，p27，Twist1和E-cadherin，从而抑制了细胞的增殖和侵袭。此外，circMRPS35表达与胃癌组织中FOXO1 / 3a的表达呈正相关。该研究发现不仅揭示了circMRPS35在控制抗癌治疗中组蛋白修饰中的关键作用，而且还发现触发circMRPS35 / KAT7 / FOXO1 / 3a途径可以对抗胃癌。

图注：CircMRPS35通过募集KAT7调控组蛋白修饰来抑制胃癌的进展

2、环状RNA中m6A修饰的新见解及其对免疫的影响。

标题：Novel insights into m6A modification in circular RNA and implications for immunity.

杂志：Cell Mol Immunol

影响因子：8.213

通讯作者：Arumugam Paramasivam（印度Saveetha大学）

越来越多研究证明N6-甲基腺苷（m6A）修饰发生在circRNA和通过募集翻译因子eIF4G2和m6A阅读器YTHDF3到启动子来促进蛋白质。信使RNA（mRNA）的m6A修饰与许多人类疾病密切相关。另外，m6A修饰途径也成为circRNA参与免疫调控的重要过程，外源性circRNA可以有效刺激免疫信号传导。迄今为止，已有170多种细胞RNA修饰在编码RNA和各种非编码RNA中均被鉴定。m6A修饰是真核生物中最丰富最重要的修饰，调节mRNA代谢，包括剪接，稳定和翻译。m6A修饰是由以下三种特殊的蛋白质分子催化的，通常称为“写入器”（m6A甲基转移酶），“橡皮擦”（m6A脱甲基酶）和“阅读器”（m6A结合蛋白）。m6A的修改是由写入器和橡皮擦可逆地修饰过程。从本质上讲，而“阅读器”是YT521-B的成员同源性（YTH）蛋白家族，与RNA中的m6A选择性结合并影响他们的命运。越来越多的证据表明m6A修饰控制免疫反应。一些研究报告表明，流感病毒和劳斯肉瘤病毒产生带有m6A修饰的病毒转录本，在宿主抗病毒先天免疫过程中，m6A修饰的RNA无法刺激维甲酸诱导基因I（RIG-I）介导的抗病毒免疫信号传导并诱导干扰素表达。此外，m6A修饰还涉及信号分子释放和翻译，包括MAVS，TRAF3和TRAF6，从而在抗病毒先天免疫中调节干扰素的产生。

图注：circRNA在免疫应答中的功能示意图

3、circMATR3上调对下咽癌增殖、转移、进展和生存的影响。

标题：Effect of up-regulation of circMATR3 on the proliferation, metastasis, progression and survival of hypopharyngeal carcinoma.

杂志：J Cell Mol Med

影响因子：4.658

通讯作者：雷大鹏（山东大学齐鲁医院）

该研究主要聚焦在circRNAs在下咽鳞状细胞癌（HSCC）中的生物学功能和潜在的分子机制研究。研究者首先通过circRNA-seq分析，以鉴定HSCC组织与相邻正常组织之间差异表达的circRNA，并通过qRT-PCR确认了circMATR3（源自人类基因matrin3（MATR3），has_circRNA_0008922）的表达水平。CCK8检测HSCC细胞的增殖，流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期，并用transwell法检测HSCC细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析预测circMATR3的可能途径和潜在的miRNA靶标。发现circMATR3在HSCC组织中被上调，而大量circMATR3的表达与晚期T分类，晚期临床分期，更大的淋巴结转移和不良预后显著相关。此外，敲低circMATR3可显着抑制HSCC细胞的增殖，迁移和侵袭，而沉默circMATR3则可诱导细胞凋亡。circMATR3可能通过充当miRNA海绵而参与癌症相关的途径。总之，该研究发现circMATR3在促进HSCC进程中的致癌作用，并证明circMATR3可能是HSCC的一种新的预后标志物和治疗靶标。

图注：CircMATR3在HSCC组织中的过表达及其与HSCC患者的预后的关系。

参考文献列表

转载请联系邮箱授权：[e-mail]

 近期热文 

“circRNA”微信公众平台由

『广州吉赛生物科技股份有限公司』运营，

旨在为circRNA研究同行

提供最新科研资讯和研究方法，

服务广大生命科学工作者和医学工作者。

如果您有好的文章或Idea，

千万别让它埋没，

欢迎大家分享或投稿。

小编在编辑微文时特别鸣谢，

另有惊喜送出！

投稿邮箱：[e-mail]

长按下方图片识别二维码，一起涨知识吧！

最新研究进展

分享科研干货

长按识别关注公众号

分享研究技巧

经验交流平台

长按识别进入群聊

点击“阅读原文”