一项来自意大利卡西诺和南拉齐奥大学 Francesco Misiti 教授的报道，向我们展示了新冠病毒感染与血红细胞联系及其在运动中的影响。该研究发表在《运动医学与健康科学（英文）》（Sports Medicine and Health Science, SMHS）2021 年第 3 期上。
研究显示，骨骼肌的血流与骨骼肌血红蛋白的氧合状态相耦合，红细胞（RBC）在脱氧过程中作为氧气感受器，释放 ATP，引起血管舒张，增加血流量并向组织输送氧气，推测其可能作为内皮细胞嘌呤能接收器。目前，一条与脱氧和 ATP 释放相关的信号转导途径已经得以证实，包括带 3 蛋白（一种成熟 RBC 表面最多的蛋白质，band3），异三聚体 G 蛋白（heterotrimeric G protein, Gi）以及腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase, AC）。在此细胞内缺氧时，Gi 激活带来环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）增加，deoxy-Hb与 band3 结合，最终引起 ATP 释放。在新冠患者中此功能是否受损依然未知。最近 Thomas 、Cosic 等通过精妙的研究展示了新冠病毒能够感染 RBC，并对新冠病毒的病理生理机制提出了新的假设。根据他们的假设，RBC 的细胞膜在感染新冠病毒后受损，具体来说，Band3 氧化过程和 S1 突刺蛋白（S1
spike proteins）与新冠病毒结合。Band3 的改变会导致 RBC 功能的显著改变，如 ATP 释放机制的异常。在此情景下，新冠重症病例中出现的缺氧与新冠病毒介导的 Band3 改变有关，可能降低 RBC 释放 ATP 的能力，并导致血管舒张和组织氧气输送能力下降。
有趣的是，腺苷在适应机制中的角色同样已经被应用在了运动训练的领域。运动影响 RBC 中的嘌呤能系统和血小板。具体来说，运动后血浆中 ATP 和相关代谢物的增加与 RBC 在低氧压区域释放 ATP 的能力有关。因为这些细胞的生命周期为 100~120 天，新冠患者受损的 RBC 在被完全清除和替代前可能持续循环 3 个月。对针对性的运动干预以及血浆 ATP 水平的评估将为伴随疲劳等持续性症状的新冠康复患者的新冠康复过程提供更深入的见解。 这些结果可能解释了患者感染新冠病毒后持续 3 个月的长期症状的机制。此外，对新冠患者 RBC 形态和结构改变的观察将为新冠病理学提供一个更好的见解。此假设需要更多实验数据的证明，未来的研究需要对改善受损 RBC 释放 ATP 的功能以及恢复组织药物灌注治疗进行探讨。
原文文献：Misiti F. SARS-CoV-2 infection and red blood cells: Implications for long term symptoms during exercise [J]. Sports Med Health Sci. 2021 ; 3 (3) : 181-182. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2021.07.002