一文读懂尿常规报告单
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尿液酸碱度反映了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力，人体代谢活动所产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸和酮体等，主要以钠盐形成由肾小管排出；而碳酸氢盐则有重吸收。肾小管分泌氢离子与。肾小球滤过的钠离子交换，因此，肾小球滤过率及肾血流量可影响尿酸碱度。
参考值干化学试带法：pH 5.0～7.0。
（1）疾病
代谢性或肾小球性中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒等。
（2）用药
应用碱性药物，如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁二三醇等，使尿液pH增高。
（1）疾病
代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、高热、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。
（2）用药
应用酸性药物，如维生素C、氯化铵等，使尿液pH降低。
尿比重系指在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。在正常情况下，人体为维持体液和电解质的平衡，通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。尿比重数值的大小取决于肾小管的浓缩稀释功能，而与尿内所含溶质（盐类、有机物）的浓度成正比，与尿量成反比。
参考值干化学试带法：1.015～1.025。
急性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病、血容量不足等。
2.尿比重降低大量饮水、慢性肾炎、肾小球间质疾病、慢性肾衰竭、急性肾衰多尿期及尿崩症等。
正常人24小时尿液中的尿蛋白含量极微，用一般定性方法常检测不出。但当人体肾脏的肾小球通透性功能亢进（肾炎），或血浆中低分子蛋白质过多，蛋白质进入尿液中，超过肾小管的重吸收能力，便会出现蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失，也会产生蛋白尿。
定性：阴性。
定量：20～80mg24h。
尿蛋白定性试验阳性或定量试验>150mg/24h尿时，称蛋白尿。
由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致，持续时间短，诱因接触后消失。妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。
（1）肾小球性蛋白尿是最常见的一种蛋白尿。见于急性和慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常<3g/24h尿，但也可达到>20g/24h尿（肾病综合征）。
（2）肾小管性蛋白尿通常以低分子量蛋白质为主（β-微球蛋白），常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属（汞、铅、镉）损伤。
（3）混合性蛋白尿：肾小球、肾小管同时受损。见于慢性。肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。
（4）溢出性蛋白尿：肾脏正常，而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症出现的本一周蛋白尿、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死时的肌红蛋白尿。
（5）药物肾毒性蛋白尿应用氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）、多肽类抗生素（多黏菌素）、抗肿瘤药（甲氨蝶呤）、抗真菌药（灰黄霉素）、抗精神病药（氯丙嗪）等。
其他如泌尿道感染（膀胱炎、尿道炎）所出现的蛋白尿为假性蛋白尿。
尿液中糖类主要为葡萄糖，在正常情况下含量极微，用一般检测方法呈阴性反应。尿液中出现葡萄糖取决于：血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。当血糖阈值超过肾阈值或肾阈降低时，肾小球滤过葡萄糖量超过肾小管重吸收的最大能力时，则出现糖尿。
参考值干化学试带法定性：阴性。
1. 疾病
糖尿病、内分泌疾病、垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症、肾上腺皮质功能亢进、功能性α、β细胞胰腺肿瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎等。
2.饮食性糖尿
健康人短时间内过量进食糖类，妊娠末期或哺乳期妇女可有一时性生理性糖尿。
3.暂时性和持续性糖尿
暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等；而持续性尿糖多见于原发型糖尿病、甲状腺功能亢进症、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。
4.其他
烧伤、感染、骨折、应用药物（肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素）也可引起尿糖阳性。
胆红素是血红蛋白的降解产物，正常尿液中不会含有胆红素，尿胆红素的检出是提示肝细胞损伤和鉴别黄疸的重要指标。在临床诊断和判断预后上有重要意义。
参考值干化学试带法定性：阴性。
（1）肝细胞性黄疸
病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。
（2）阻塞性黄疸如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术创伤所致的胆管狭窄等。
尿隐血即反映尿液中的血红蛋白（Hb）。正常人尿中无游离Hb。当有血管内溶血时，红细胞破坏，大量Hb释放入血液形成血红蛋白血症，若含量超过结合珠蛋白结合能力，则游离Hb可经肾小球滤出，当超过1.00～1.35g/L时，Hb可随尿液排出，即为血红蛋白尿。
参考值尿血红蛋白：阴性。
尿中出现血红蛋白是血管内溶血的证据之一，因此尿Hb测定有助于血管内溶血疾病的诊断。引起溶血的疾病有以下因素。
（1）红细胞破坏如心脏心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。
（2）生物因素如疟疾感染、梭状芽孢杆菌中毒。
（3）动植物导致的溶血 如蛇毒、蜂毒等。
（4）微血管性溶血性贫血如DIC。
（5）服用氧化剂药物：如阿司匹林、磺胺、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素等。
（6）免疫因素：如血栓形成性血小板减少性紫癜、阵发性寒冷性血红蛋白尿症、血型不合的输血。
正常成人的尿液中可有少数白细胞，超过一定数量时则为异常，白细胞尿中多为炎症感染时出现的中性粒细胞，已发生退行性改变，又称为脓细胞。
参考值干化学试带法定性：阴性。
镜检法：正常人混匀一滴尿WBC 0～3/HP。
离心尿：WBC 0～5/HP。
均匀尿全自动有形成分分析仪法：男性WBC 0～12/μl。
尿中白细胞增多见于泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎等。女性白带混入尿液时，也可发现较多的白细胞。
尿沉渣管型是尿液中的蛋白或细胞及其碎片在肾小管内聚集而成，尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。常见的管型种类包括有透明管型、细胞管型（白细胞、红细胞、上皮细胞）、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。
参考值镜检法：0或偶见（0～1/HP，透明管型）。
（1）急性肾小球肾炎：可见较多透明管型及颗粒管型，还可见红细胞管型。
（2）慢性肾小球。肾炎可见较多细、粗颗粒管型，也可见透明管型，偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。
（3）肾病综合征常见有脂肪管型，容易见细、粗颗粒管型，也可见有透明管型。
（4）急性肾盂肾炎：少见有向细胞管型，偶见有颗粒管型。
（5）慢性肾需肾炎：可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。
此外，尿沉渣管型异常尚可见于应用多黏菌素、磺胺嘧啶、顺铂等药物所致。
尿沉渣中的无机沉渣物主要为结晶体，多来自食物和盐类代谢的结果。正常人尿沉渣中的磷酸盐、尿酸盐、草酸盐最为常见，一般临床意义不大。而有些结晶，具有重要的临床意义。
参考值正常尿液的结晶有磷酸盐结晶、草酸盐结晶和尿酸盐结晶等。
（1）磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。
（2）大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加，特别是在白血病和淋巴瘤的化疗期问，如发现有X线可透性结石并伴血清尿酸水平增高，则为有力的证据。
（3）尿酸盐结晶常见于痛风。
（4）大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病，或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸盐尿增加提示有小肠疾病及小肠切除后食物中草酸盐吸收增加。
（5）胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者，某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。
（6）酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病患者的尿液中。
（7）胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中；脂肪醇结晶见于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。
（8）服用磺胺药、氨苄西林、巯嘌呤、扑米酮等药物，可出现结晶尿。
酮体包括乙酰乙酸、13-羟丁酸、丙酮，是体内脂肪酸氧化的中间产物，酮体在肝脏产生，在血液中循环，在其他组织中氧化生成CO2和H2O，但在正常人体中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时，脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度，则血液中酮体增加出现酮血症。
参考值定性：阴性。
（1）非糖尿病酮尿
婴儿、儿童急性发热，伴随有呕吐、腹泻中毒常出现酮尿；新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病；酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进症、恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外，伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等热病及氯仿、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。
（2）糖尿病酮尿糖尿病尚未控制或未曾治疗，持续出现酮尿提示有酮症酸中毒，尿液中排出大量酮体，常早于血液中酮体的升高。严重糖尿病酮症时，尿液中酮体可达69/d。
淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解，产生糊精、麦芽糖或葡萄糖。它是一种需钙的金属酶，易由肾脏排出，半衰期很短。
参考值碘—淀粉比色：100～1200U。
1.尿淀粉酶增高
（1）急性胰腺炎发作期尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶（发病后12～24小时开始升高），且维持时间稍长。
（2）其他疾病：如胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶增高。
2.尿淀粉酶减少
主要见于重症肝炎、肝硬化、糖尿病等。
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编辑：寒香医路(张仲林)
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