Nature Plant|快擦眼睛，以前关于西红柿RIN蛋白调节果实成熟的观点有误（争鸣）
iNature：番茄（Solanum lycopersicum）rin突变体完全不能成熟：它们不产生红色色素沉着，软化或诱发乙烯大量产生。因此，RIN长期以来一直被认为是诱导成熟所必需的主要调节剂。在这里，Toki研究组提供与RIN功能概念相矛盾的证据，显示在没有RIN的情况下可以诱导果实成熟。 CRISPR / Cas9介导的RIN敲除突变不会抑制成熟的启动，突变体果实显示中度红色着色。此外，rin突变体等位基因的失活部分恢复了成熟的诱导。因此，RIN不是开始成熟所必需的，而rin不是有效的突变，而是产生一种能够积极抑制成熟的蛋白质的功能增益突变。自从半个世纪前发现rin突变体以来，许多模型都将RIN描述为诱导成熟不可或缺的一环。这些模型应该根据这些结果重新考虑。
在成熟期间，肉质水果产生明亮的色素，果香香气和吸引人的味道;水果中糖和酸的平衡变化，促进肉质变软。这些生理变化发生在特定的阶段，这涉及多种代谢途径中大量基因的上调或下调【1-3】。植物激素乙烯作为在整体上调节果实成熟调节物，在成熟期间乙烯的产生大幅增加。基因组甲基化水平也动态影响成熟诱导。研究番茄（Solanum lycopersicum），一种肉质果实特异性现象的模型系统，已经鉴定了许多与成熟相关的突变体，以阐明调控成熟的机制。在突变中，ripening inhibitor（rin），non-ripening (nor) 和Colorless non-ripening (Cnr) 影响成熟的开始，因为突变体中的果实颜色不会发生改变，果实不软化和缺乏乙烯爆发过程【8】。由于这些突变对成熟的全局性影响，因此这些基因座编码的蛋白质被认为在生产乙烯之前控制成熟过程中起必要的作用。
野生型及rin突变体比较
自从半个世纪前发现rin突变体以来【9】，在许多关于成熟相关现象的研究中，诸如研究乙烯生成，细胞壁降解，类胡萝卜素积累和调节成熟的转录因子的功能，已经广泛研究了rin。在这种突变体和野生型中已经监测到靶因子/基因的行为，以研究成熟期间靶标的作用【10-17】。 rin基因的鉴定是近期成熟研究中的重要突破【18】，RIN是编码SEPALATA（SEP）类MADS盒转录因子。 MADS盒家族转录因子通常作为多聚体起作用【19】，MADS盒蛋白TAGL1和FRUITFULL （FUL1和FUL2）的两个同系物作为RIN的共调节物，在果实的成熟过程中其重要作用【11-13,20-24】。
RIN KO与rin表型比较
几项研究旨在确定RIN直接调控的下游基因。染色质免疫沉淀（ChIP）测定显示了RIN的作用基因，包括成熟相关的代谢途径基因【24-27】，ChIP-chip和ChIP-PCR测序研究已经确定了全基因组范围的RIN结合位点【6,28,29】 ， RIN经常与成熟相关基因的启动子区域中的去甲基化位点结合【6】。基于这些研究，提出并更新了成熟调控模型，但RIN一直被描述为成熟的主要调控因子：RIN在成熟早期诱导并刺激乙烯依赖和乙烯无关途径，促进成熟【8，28-32】。在其他植物中已经证明了SEP同源物在成熟中的参与，包括其他非典型物种【33,34】。
RIN KO与rin的相关基因检测
基于rin是无效突变的假设，正是促成了目前的成熟模型。在这里，Toki研究组证明rin不是一个无效的突变，而是一个获得性功能突变，赋予由rin突变体等位基因编码的蛋白质的抑制活性。同时还表明，虽然RIN活性是正常成熟所必需的，但没有RIN诱导，西红柿也可以成熟。这些发现可能会导致我们目前对成熟调控的理解的重新评估。
可能的模型
总之，RIN的KO揭示了存在不依赖RIN的调节机制，至少部分诱导成熟现象的发生。 发现这一机制尚未得到许多关于rin突变的研究的认可。 基于rin不是无效突变但功能增益突变的发现，必须仔细重新考虑使用突变体的以前的实验来更新我们对RIN功能的理解。 进一步的分析对于重新评估这种转录因子的功能是必要的，该转录因子在半个世纪的水果研究中受到了极大的关注。
原文链接
https://www.nature.com/articles/s41477-017-0041-5#MOESM1
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