9月,最值得看的30篇肠道健康文献!
今天是第884期日报。祝大家国庆快乐~!
Cell:未来趋势——个性化益生菌干预
Cell[IF:31.398]
① 小鼠和人体中,消化道菌群存在梯度变化,粘膜和腔内的菌群存在差异,均不同于粪便菌群;② 益生菌通过消化道后在粪便中仍保持活性,但在小鼠肠粘膜的定殖受原有菌群的定殖抵抗;③ 益生菌在人肠粘膜的定殖情况,有明显的个体、部位和菌株特异性,可将个体分为“易定殖”和“抗定殖”两类,并可对粘膜菌群组成/功能和人肠道基因表达产生短暂而不同的影响;④ 干预前的宿主和菌群特征,而非干预期间粪便菌群变化,可预测益生菌的肠粘膜定殖。
Personalized Gut Mucosal Colonization Resistance to Empiric Probiotics Is Associated with Unique Host and Microbiome Features
09-06 DOI: 10.1016/j.cell.2018.08.041
Cell:抗生素治疗后,益生菌干预不利于菌群复原
Cell[IF:31.398]
① 在小鼠和健康受试者中,分析混合益生菌干预和自体粪菌移植(aFMT)如何影响抗生素扰动后的肠道菌群和肠转录组恢复;② 抗生素显著促进了人益生菌在人体肠粘膜的定殖,但该作用在小鼠中较轻;③ 与无干预的自发性恢复相比,益生菌明显推迟了宿主的粪便和肠粘膜菌群的重建及宿主转录组的恢复,且使其难以完全复原;④ 而aFMT可使菌群和人体肠转录组在几天内近乎完全复原;⑤ 体外实验中,益生菌诱导的菌群抑制作用与乳杆菌属分泌的可溶因子有关。
Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics and Improved by Autologous FMT
09-06 DOI: 10.1016/j.cell.2018.08.047
JAMA子刊:警惕益生菌产品的风险
JAMA Internal Medicine[IF:19.989]
① 益生菌作为膳食补充剂,缺乏严格的功效性、安全性认定标准;② 尽管个别菌株的有效性得到实验支持,大多数益生菌的促健康作用缺乏证实;③ 益生菌产品的相关宣传鲜少提及使用益生菌的潜在风险,例如引发条件性感染、过敏反应以及可能导致耐药基因的传播;④ 劣质益生菌补充剂可能存在菌株污染问题,严重时威胁生命;⑤ 亟需监管机构对益生菌类产品建立一致的监管框架,对生产规范、成分标注、功效宣传和风险鉴定进行统一管理。
Probiotic Safety—No Guarantees
09-17 DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.5403
Lancet:13万人数据,多吃乳制品与死亡率降低相关
Lancet[IF:53.254]
① 一项纳入21个国家(包括发达国家和中国在内的发展中国家)13.6万人的大型队列研究,中位随访时间9.1年,分析牛奶、酸奶、奶酪和黄油等乳制品的摄入与死亡率和心血管疾病的关联;② 与不吃乳制品相比,每天摄入>2份乳制品,则总死亡率下降17%、非心血管死亡率下降14%、心血管死亡率下降23%、主要心血管疾病风险下降22%、中风风险下降34%,摄入全脂乳制品则风险进一步下降;③ 每天摄入>1份牛奶和酸奶也与死亡率和心血管疾病风险降低相关。
Association of dairy intake with cardiovascular disease and mortality in 21 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study
09-11 DOI: 10.1016/S0140-6736(18)31812-9
健康饮食或可预防抑郁症
Molecular Psychiatry[IF:11.64]
① 纳入20项纵向观察性研究和21项横断面观察性研究,对饮食与抑郁症的关联进行荟萃分析;② 4项纵向研究结果显示,地中海饮食与抑郁症风险之间存在显著关联,最高依从性者相对于最低依从性者的抑郁症相对风险为0.67;③ 4项纵向研究结果显示,饮食中较低的炎症指数与较低的抑郁发生率相关;④ 少数纵向研究和部分横断面研究证据表明,健康饮食与抑郁呈负相关;⑤ 坚持健康饮食,特别是地中海饮食,或避免促炎饮食或对预防抑郁发生有一定帮助。
Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies
09-26 DOI: 10.1038/s41380-018-0237-8
Cell子刊:热量限制重塑肠道菌群如何改善代谢?
Cell Metabolism[IF:20.565]
① 热量限制(CR)重塑肠道菌群结构和功能,介导脂肪褐化、抗肥胖、改善血糖等代谢益处;② CR减少菌群合成内毒素脂多糖(LPS)的关键酶表达,降低体内LPS水平,促进了脂肪组织中抗炎2型免疫应答,增加嗜酸性粒细胞浸润和M2巨噬细胞极化,改善代谢;③ 用遗传学或药物手段抑制LPS-TLR4通路,或移植敲除Tlr4的骨髓造血细胞,可促进脂肪褐化,缓解饮食诱导的脂肪肝,效果类似CR;④ 对补充LPS、敲除Tlr4或缺乏肠道菌群的小鼠,CR的代谢益处减弱。
Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements
08-30 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.08.005
Cell子刊:每天禁食让小鼠健康长寿,吃得多也不怕
Cell Metabolism[IF:20.565]
① 雄性小鼠分为两组吃不同食物,每组又分为三小组:随意吃(AL)、热量限制(CR)、每天一顿但热量与AL相同(MF);② CR和MF小鼠都学会快速消灭食物,因此每天都有禁食期(CR禁食更长),伴随节律性的代谢特征;③ 不论吃哪种食物,AL与MF小鼠的体重和胰岛素敏感度相似(都不如CR小鼠),但MF和CR均延长小鼠寿命,分别比AL小鼠长11%和28%,并推迟了衰老相关疾病;④ 进食模式对小鼠寿命的影响独立于食物组成,延长每日禁食促进小鼠健康长寿。
Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories
09-06 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.08.011
Cell子刊:为啥吃夜宵不好?打破生物钟节律引发代谢综合征
Cell Metabolism[IF:20.565]
① 在野生型和3种生物钟缺陷型小鼠模型中,随意进食高脂饮食(HFD)使小鼠迅速变胖,并呈现基因型特异的代谢障碍;② 而限时进食(TRF,仅在活动期的10小时内进食)可保护小鼠抵抗饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂等代谢疾病;③ TRF恢复了小鼠的进食-禁食、代谢和营养感知通路的节律性,减少了肝脏脂质积累、增强了细胞抵抗代谢压力的能力;④ 生物钟通过维持进食-禁食节律和平衡营养-细胞应激反应,来维持代谢稳态。
Time-Restricted Feeding Prevents Obesity and Metabolic Syndrome in Mice Lacking a Circadian Clock
08-30 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.08.004
Cell:高脂饮食破坏系统代谢节律的协调性
Cell[IF:31.398]
① 分析小鼠8个组织(两处大脑组织、骨骼肌、褐色和白色脂肪、肝、血、精子)的24小时代谢组动态变化,绘制节律性代谢图谱;② 鉴定出组织特异的节律性代谢组特征,以及组织内和组织间的代谢物/代谢通路间的若干新关联;③ 正常饮食下,代谢物间存在强时空关联性,反映出多组织器官间的交流和协调的代谢节律,这种全局关联性被高脂饮食破坏并重构;④ 这些发现可作为深入研究系统性代谢网络、挖掘新的代谢疾病标志物和相关机制的新起点。
Atlas of Circadian Metabolism Reveals System-wide Coordination and Communication between Clocks
09-06 DOI: 10.1016/j.cell.2018.08.042
Cell子刊:对高脂饮食的适应性变化,或对代谢有益
Cell Metabolism[IF:20.565]
① 18名超重者吃6周富含多不饱和脂肪酸(PUFA)或饱和脂肪酸(SFA)的适当热量饮食,饮食热量中脂肪占64%;② 两种高脂饮食均未影响外周胰岛素敏感性,但使肌肉的脂肪氧化潜力增加,肝内胰岛素清除率增加,葡萄糖生成、从头脂生成和血浆甘油三酯减少;③ 高脂摄入使血浆蛋白质组向促进免疫的方向改变,PUFA诱导肠道菌群的组成和功能改变;④ 这两种饮食对小鼠代谢也有类似影响;⑤ 高脂饮食可诱导有益的代谢效应,PUFA诱导适应性的能力比SFA强。
Mechanisms Preserving Insulin Action during High Dietary Fat Intake
09-27 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.08.022
Nature Reviews:吃出健康!解析饮食和菌群的关键作用(综述)
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:16.99]
① 饮食成分可直接或间接(通过影响宿主代谢、免疫和肠道屏障等)塑造肠道菌群的组成和功能,饮食量和进食节律等也是重要因素,遗传和外界因素增加了饮食对菌群影响的复杂性;② 纤维、脂肪、动物蛋白、添加剂、矿物质、植物活性物质等与菌群互作,影响菌群的免疫调节作用和代谢产物、改变宿主基因表达,在局部和系统层面影响健康和疾病,但目前研究尚存矛盾,仍面临不少挑战;③ 基于饮食的菌群疗法中,“量身定制”的个性化营养正在起步。
You are what you eat: diet, health and the gut microbiota
09-27 DOI: 10.1038/s41575-018-0061-2
Nature Reviews:肠道菌群如何影响食物过敏(综述)
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:16.99]
① 肠道菌群可降解或修饰食物中的抗原或过敏原以调节其免疫原性;② 肠道菌群失调或病原体感染可影响肠道屏障功能,后者是影响食物过敏的一个重要因素;③ 肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸及色氨酸衍生物等可调节粘膜免疫;④ 粘膜树突细胞呈递食物抗原给naive Th细胞,促进后者分化为Treg细胞,病毒-宿主互作可抑制Treg的分化,引起宿主对食物抗原的致病性应答;⑤ 肠道寄生虫引起的IL-10产生可抑制2型免疫反应,在食物过敏中起保护作用。
Mechanisms by which gut microorganisms influence food sensitivities
09-13 DOI: 10.1038/s41575-018-0064-z
Gut:NAFLD中的肠道菌群代谢物(综述)
Gut[IF:17.016]
① 除遗传和环境因素外,肠道菌群及其产物的变化也参与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病;② 肠道屏障功能紊乱可促进NAFLD,但研究显示仅少数患者存在肠道通透性和菌群产物移位增加;③ 菌群衍生代谢物作用于不同的受体和通路,影响代谢和NAFLD,三甲胺、一些次级胆汁酸、乙酸和丙酸、内源性乙醇等可促进NAFLD发病,丁酸可抑制NAFLD;④ 琥珀酸、苯乙酸和3-(4-羟苯基)乳酸酯等菌群产物,或能作为生物标志物用于NAFLD的检测。
Small metabolites, possible big changes: a microbiota-centered view of non-alcoholic fatty liver disease
08-31 DOI: 10.1136/gutjnl-2018-316307
傅静远等:调控心血管疾病相关蛋白的遗传-菌群互作
Nature Genetics[IF:27.125]
① 纳入1264人进行全基因组/宏基因组关联研究;② 分析的92种心血管疾病相关蛋白质中,血浆浓度与遗传和菌群因素相关的分别为73和41种,其中31种与二者皆相关;③ 遗传和菌群因素对蛋白浓度的影响大多存在叠加效应,总体上遗传的影响较大,二者可共同解释平均17.5%(1%-76.6%)的个体间差异;④ 遗传因素主要影响免疫相关蛋白,肠道菌群主要影响代谢和肠道健康相关蛋白;⑤ 鉴定出影响肠上皮功能、脂代谢和中枢神经系统功能的多个宿主-菌群互作。
Individual variations in cardiovascular-disease-related protein levels are driven by genetics and gut microbiome
09-24 DOI: 10.1038/s41588-018-0224-7
周宏伟+马文军等:菌群失调+久坐,促进代谢综合征
Microbiome[IF:9.133]
① 分析广东省肠道菌群计划中7009人的数据;② 在人群水平上,鉴定出529和214个OTU分别与代谢综合征(MetS)和经济状况相关(157个OTU与二者皆相关);③ MetS相关的菌群特征与西方人群有相似之处,并开发了代表MetS肠道失调情况的MetS指数;④ 随着经济状况上升,人们的饮食情况发生改变(更多的果蔬、更少的谷物、吃肉量不变),久坐时间显著增加;⑤ MetS指数与久坐生活方式存在叠加效应,在高MetS指数和久坐生活方式的人群中,MetS更普遍。
Linking gut microbiota, metabolic syndrome and economic status based on a population-level analysis
09-25 DOI: 10.1186/s40168-018-0557-6
中科院等:褪黑素调控小鼠肠道菌群,改善代谢紊乱
Journal of Pineal Research[IF:11.613]
① 小鼠随机分为三个组:对照组、高脂饮食组、高脂饮食+褪黑素(MEL)组,评估MEL对高脂饮食小鼠脂代谢的影响及肠道菌群的变化;② MEL可显著缓解高脂饮食引起的脂质堆积、血清甘油三酯增加,并改善脂肪组织及肝脏中的脂代谢相关基因表达;③ MEL可恢复高脂饮食引起的肠道菌群失调及菌群功能变化(包括氨基酸、能量、辅因子与维生素、碳水化合物的代谢);④ MEL可提高粪便乙酸的含量,口服乙酸钠可改善脂代谢并抑制肝脏P38信号通路的转导。
Melatonin reprogramming of gut microbiota improves lipid dysmetabolism in high fat diet‐fed mice
09-19 DOI: 10.1111/jpi.12524
刘占举等:肠道菌群产物如何调节Th1缓解肠道炎症
Nature Communications[IF:12.353]
① GPR43是肠道菌群产物短链脂肪酸(SCFA)的受体之一;② GPR43-/-菌群抗原特异的Th1细胞,可在受体小鼠中引起更严重的结肠炎,说明Th1中SCFA-GPR43互作可抑制结肠炎;③ SCFA经GPR43激活Th1中STAT3和mTOR通路,使转录因子Blimp-1表达上调,从而促进Th1生成IL-10,缓解小鼠结肠炎;④ 用IL-10受体抗体处理、在Th1中敲除Blimp-1从而减少IL10生成,均可导致小鼠结肠炎加重;⑤ SCFA促进IBD患者T细胞生成IL-10,小鼠口服SCFA可缓解DSS诱导的结肠炎。
Microbiota-derived short-chain fatty acids promote Th1 cell IL-10 production to maintain intestinal homeostasis
09-03 DOI: 10.1038/s41467-018-05901-2
Cell子刊:NLRP12如何抗肥胖?抑制炎症+保护有益肠道菌
Cell Host and Microbe[IF:17.872]
① 人体肥胖与脂肪组织中免疫受体NLRP12的表达水平负相关;② 缺失Nlrp12使小鼠易胖、胰岛素敏感度下降、脂肪组织炎症增加;③ 与野生型小鼠同笼饲养、抗生素处理或保持无菌,可抑制Nlrp12-/-小鼠的上述表型;④ Nlrp12-/-小鼠的结肠炎症和抗微生物肽生成增加,可能促进菌群失调,对其进行高脂喂养,菌群中促肥胖的丹毒丝菌科明显增加,而产生短链脂肪酸的毛螺菌科和梭菌目减少;⑤ 补充毛螺菌科或短链脂肪酸,可缓解小鼠肥胖、炎症和菌群失调。
The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis
09-12 DOI: 10.1016/j.chom.2018.08.009
林欣+王婷婷等:肠道真菌失调可促进结肠癌
Immunity[IF:19.734]
① Card9-/-小鼠的炎症相关结肠癌易感性高于野生型小鼠,肿瘤中髓系抑制细胞(MDSC)聚积;② 缺乏CARD9的巨噬细胞杀灭真菌的能力受损,导致小鼠肠道真菌增多、真菌群组成改变,热带念珠菌的富集促进结肠肿瘤;③ 热带念珠菌可将小鼠骨髓细胞诱导为MDSC,对CD8+和CD4+ T细胞有强力抑制作用;④ 用氟康唑进行抗真菌治疗,可减少MDSC积累,抑制Card9-/-小鼠的结肠癌;⑤ 结肠癌患者肠道中真菌增多(尤其热带念珠菌),与肿瘤内MDSC含量正相关。
The Adaptor Protein CARD9 Protects against Colon Cancer by Restricting Mycobiota-Mediated Expansion of Myeloid-Derived Suppressor Cells
09-18 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.08.018
Immunity:共生真菌经或能抑制结肠癌
Immunity[IF:19.734]
① AOM-DSS诱导的小鼠结肠炎中,肠道共生真菌促进炎性体活化;② 特异性敲除髓系细胞中的接头蛋白CARD9或激酶SYK,可减少炎性体活化和IL-18成熟,增加小鼠结肠炎/癌易感性;③ IL-18促进肠上皮屏障恢复和CD8+ T细胞生成IFN- γ,补充IL-18或转移正常髓系细胞,可减少Card9和Syk缺陷小鼠结肠肿瘤,而抗真菌药起相反作用;④ CARD9缺失改变小鼠的肠道细菌和真菌组成,影响结肠癌易感性;⑤ 共生真菌-SYK-CARD9-IL-18轴,在小鼠结肠癌中起保护作用。
SYK-CARD9 Signaling Axis Promotes Gut Fungi-Mediated Inflammasome Activation to Restrict Colitis and Colon Cancer
09-18 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.08.024
港中大黄秀娟:肠道真菌可影响粪菌移植对CDI患者的疗效
Nature Communications[IF:12.353]
① 艰难梭菌感染(CDI)患者存肠道真菌失调,白色念珠菌富集,真菌多样性、丰富度和均匀度降低;② 粪菌移植(FMT)对CDI的治愈效果,与来自供体的细菌和真菌分类群在患者肠道中的定殖有关;③ FMT后,疗效较好的应答患者中,酵母属和曲霉属的相对丰度较高,而不应答患者和抗生素治疗的患者中念珠菌属占优;④ 供体粪便中白色念珠菌丰度较高,与FMT疗效降低相关;⑤ 小鼠实验证实,白色念珠菌可削弱FMT治疗CDI的效果,抗真菌治疗可改善。
Gut fungal dysbiosis correlates with reduced efficacy of fecal microbiota transplantation in Clostridium difficile infection
09-10 DOI: 10.1038/s41467-018-06103-6
Immunity:抗体限制了肠菌代谢物向宿主体内转移
Immunity[IF:19.734]
① 肠道共生菌的多种代谢物进入宿主,并广泛分布于组织器官中;② 细菌代谢物激活了广泛的代谢和免疫反应,促进正常宿主的肠粘膜成熟和天然抗体结合,增加免疫缺陷宿主的细胞因子产生和代谢应答;③ 被共生菌定植过的宿主内,前端肠道的非免疫机制决定了细菌代谢物的体内分布和尿液排泄状况;④ 小肠是肠道菌代谢物进入宿主的主要场所,大肠内代谢物的穿透作用弱;⑤ 分泌型抗体通过促进小肠内细菌及其代谢物向大肠转移,从而抑制代谢物进入宿主。
Antibodies Set Boundaries Limiting Microbial Metabolite Penetration and the Resultant Mammalian Host Response
09-04 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.08.004
从生物膜的视角看肠道菌群
Trends in Microbiology[IF:11.776]
① 生物膜是细菌形成的聚集体,有利于保护内部细菌,增加竞争优势;② 健康肠道粘膜生物膜的形成有利于促进微生物与宿主间的协同作用,且更可能形成于肠道的隐蔽区域;③ 致病菌生物膜在肠道疾病中起关键作用,如为病原体提供保护环境,逃避宿主免疫,破坏肠上皮细胞,促进伤口感染,导致病情恶化等;④ 含有致病菌的肠道生物膜的变化可能是肠道健康与否的一个重要临界点,可通过鉴定关键菌种及相关代谢物实现肠道疾病早期诊断和靶点治疗。
Bowel Biofilms: Tipping Points between a Healthy and Compromised Gut?
09-12 DOI: 10.1016/j.tim.2018.08.009
抗菌肽在维护肠道菌群稳态中的重要作用(综述)
Seminars in Cell and Developmental Biology[IF:6.138]
① 宿主产生的抗菌肽(AMPs)包括防御素、导管素、再生蛋白家族、溶菌酶、趋化因子及某些RNA酶,主要通过作用于细菌细胞膜结构,引起膜穿孔和膜电位缺失,最终导致细菌死亡;② 宿主的抗菌因子与细菌竞争铁、锌和锰等必需微量元素,通过营养免疫的方式控制细菌增殖,调节菌群平衡;③ 革兰氏阳性/阴性菌都能产生AMPs,通过抑制其他细菌生长在哺乳动物肠道中取得竞争优势;④ 进一步探索AMPs的天然作用机制,有助于治疗肠道感染、维护菌群稳定。
GI pros: Antimicrobial defense in the gastrointestinal tract
02-12 DOI: 10.1016/j.semcdb.2018.02.001
Science:肠内分泌细胞与迷走神经形成突触,直接向大脑汇报
Science[IF:41.058]
① 小鼠的部分肠内分泌细胞表达突触相关黏附蛋白,可与迷走神经节神经元形成突触,该神经上皮回路仅通过一个突触,将小肠/结肠的肠腔与脑干相连;② 肠内分泌细胞合成谷氨酸作为神经递质,可将感应到的糖信号以毫秒级速度传递至迷走神经元,而这些细胞释放的激素胆囊收缩素作用于迷走神经的速度则慢得多;③ 将这些形成突触的肠内分泌细胞命名为neuropod细胞,这些细胞通过突触信号,可将食物/营养等信息迅速告知大脑。
A gut-brain neural circuit for nutrient sensory transduction
09-21 DOI: 10.1126/science.aat5236
菌群-肠-脑研究有哪些争议和问题?(综述)
Behavioral and Brain Sciences[IF:15.071]
① 菌群-肠-脑(MGB)研究致力于揭示肠道菌群和大脑的正常功能及病理状态的关联,备受学界和公众关注,但缺乏批判性思考;② 检索过去十年引用前25的MGB实验论文进行批判性分析,发现存在行为和统计测试等方法学问题,以及结论和推测的夸大现象,在阐述因果性上尤为明显;③ 用进化、生态、微生物、神经、发育等学科视角来支持某些实验结果,可能存在过度阐释;④ 实验设计、阴阳对照、统计分析、菌群样本分析、动物模型等方面仍需加强。
Microbiota-gut-brain research: a critical analysis
09-12 DOI: 10.1017/S0140525X18002133
Gut:衰老与胃肠道生理功能和菌群的变化(综述)
Gut[IF:17.016]
① 衰老伴随胃肠道的生理功能(如营养物质吸收)下降,不仅发生在器官水平,还体现在胃肠道激素和酶、肠道屏障和免疫功能等方面;② 肠道菌群组成也随衰老发生改变,双歧杆菌属减少和肠杆菌科增加较为常见,但未发现统一的老年菌群特征;③ 老年人的肠道菌群紊乱与自身的健康状况、药物使用和生活方式相关,而不是衰老本身;④ 肠道菌群是改善老年人肠道相关疾病的关键靶点,但对于菌群干预的影响(尤其在衰弱/患病的老年人中)仍需更多研究。
Age-dependent changes in GI physiology and microbiota: time to reconsider?
09-07 DOI: 10.1136/gutjnl-2017-315542
Science:种间竞争塑造菌群(综述)
Science[IF:41.058]
① 细菌竞争的武器有:抗菌肽、毒素等,它们的结构、靶标、作用机制、作用范围各不相同;② 一些仅限于种内杀戮,另一些则能跨属、科、目发挥作用;③ 一些抗微生物毒素通过阻止病原体的侵入在菌群介导的定殖抗性中起作用,一些病原体使用毒素“攻击”土著微生物群体,完成入侵并引发疾病;④ 不过,这些拮抗作用有时候不但不会降低生物多样性,还会通过促进空间隔离的方式增加生物多样性;⑤ 细菌的竞争表型是受调控的,是对各种环境信号的反应。
Bacterial antagonism in host-associated microbial communities
09-20 DOI: 10.1126/science.aat2456
是时候发动一场生态学大统一运动了(观点)
Trends in Ecology and Ecolution[IF:15.938]
① 微生物生态学与宏观生态学都是以个体和物种为研究对象,以揭示空间和时间多样性模式的规律为研究目标;② 二者无非是研究细菌或研究树、鸟类、昆虫的区别而已,宏观生态学中现在同样使用基于测序的研究方法,已经与微生态学达成一致;③ 宏观生态中丰度分布、距离衰减、稀疏性等多样性分布特征在微生态中也能观察到;④ 不过微生物的确具有独特的稀有度特征,有更多的单例对象;⑤ 二者之间的相同和差异都将为统一的生态学研究带来机遇和挑战。
Macroecology to Unite All Life, Large and Small
09-09 DOI: 10.1016/j.tree.2018.08.005
Nature子刊:依据细菌共有单拷贝蛋白构建新的生命之树
Nature Biotechnology[IF:35.724]
① 这一分类系统以细菌中普遍存在的120个单拷贝蛋白质(bac120)为基础;② 在对多分组类别消歧后,根据相对演化散度标准化和分级,得到基因组分类数据库(GTDB);③ 涵盖了94759个细菌基因组,在属、种分辨率水平上描述了99个门,其中不可培养细菌占14.4%;④ 58%在NCBI分类系统中已收录基因组的分类地位有变动,例如新系统中变形菌门重新划为6个不重叠的新类群;⑤ 一些难以确定分类地位的物种(如不可培养微生物)也被系统的整合了进来。
A standardized bacterial taxonomy based on genome phylogeny substantially revises the tree of life
08-27 DOI: 10.1038/nbt.4229
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