原发性脑干出血的内科治疗

原发性脑干出血 （primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。

在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称 为 高 血 压 性 脑 干 出 血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。

血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。

通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。

与其他部位高血压性脑出血发病机制相似，PBSH责任血管多为基底动脉发出的穿通支，这些血管与载体动脉呈90°角，末端没有前端管径逐渐减小所提供的保护作用，直接承受载体动脉管腔传递的压力。

糖尿病、高脂血症、脑血管淀粉样变性等所致的血管脆性增加也可能是血管破裂的易发因素；抗血小板及抗凝药物可能妨碍人体自身的凝血机制，加重出血进展。

脑干血肿大多数起源于供应脑桥的基底动脉分支，起源于中脑或延髓血管相对少见。

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院前和急诊干预措施，除常规的瞳孔、GCS评分及生命体征监测外，还需特别关注气道通畅性、呼吸节律及高血压控制；如GCS≤8分，或常规吸氧不能维持正常血氧饱和度，或有呕吐、窒息风险时，应及时气管插管。

气管插管、导尿管、鼻肠管等医源性刺激，可能导致血压异常升高，增加再出血风险，实施前后应全程做好镇静、镇痛及降压措施。

《高血压性脑出血中国多学科诊治指南》2020版认为，血压升高（>160 mmHg）有促进血肿扩大的风险，预防血肿扩大的措施主要是血压管理和止血药物使用。PBSH患者血压常异常升高或剧烈波动，更需重视血压管理。

发病6 h内接受早期强化降压（收缩压目标在 1 h 内<140 mmHg，持续7 d）有更好的功能结局且无害；有可能通过更强、更快地降压来限制血肿扩大以改善治疗效果。

急性期快速平稳降到140/90 mmHg以下的目标血压，符合相关指南精神，但具体目标值必须基于脑灌注压的目标而设定，尤其发病后或手术后6 h内的患者，需警惕高灌注引起的出血风险，避免臆测颅内高压而放任血压超过正常值上限。

推荐将血压控制目标设定在130/80 mmHg左右，在临床实践中更容易达成控制到 140/90 mmHg 以下的目的。

但在执行过程中，应加强对心、肾等其他脏器功能的监测。

遵照药品说明书规范给药，有利于快速平稳降压，减少不良刺激，常用静脉降压药包括乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平等。

止血药物被认为是限制血肿扩大的另一手段，尤其对凝血功能异常的患者。

氨甲环酸通过抗纤溶作用限制血肿扩大。

STICH（Surgical Trial in Lobar Intracerebral Haemorrhage，STICH）Ⅱ研究纳入 2 325 例脑内出血（intracerebral hemorrhage，ICH）患者，比较氨甲环酸与安慰剂在ICH中的治疗作用，结果显示出血8 h内氨甲环酸治疗能够显著降低血肿扩大发生率及 7 d病死率。

另外重组Ⅶa因子也可以降低再出血率。

但两者均未能改善预后和远期生存率，提示需要更加综合和精细的治疗策略。

对于服用抗凝抗血小板药物期间发生的PBSH，短期内血肿增大风险更高，且往往缺乏有效的逆转措施，预后更差。

应实施更加严密的监测措施，并给予更加积极的降压治疗。

对于口服华法林的患者，可给予维生素K纠正凝血功能障碍，并通过监测国际标准化比值（INR）水平评估治疗效果；

肝素类制剂可通过鱼精蛋白逆转；

新型口服抗凝药物在2 h内可口服活性炭吸附治疗，目前国内缺乏拮抗药物，建议静脉给予30~50 IU/kg凝血酶原复合物或50 IU/kg激活凝血酶原复合物治疗；

口服抗血小板药物的患者切忌盲目给予血小板输注治疗，可能会导致病情加重。

PBSH患者相对年轻，患者家属常有较强的救治意愿。

但因内科治疗的总体预后不良，是否考虑终止医疗干预或采取更为积极的外科治疗是非常困难的选择，需综合评估患者病情、家庭状况及现实可及的医疗条件，建立底线思维后再慎重决策。

摘自: 中华医学会神经外科学分会脑血管病学组, 中国医师协会神经外科医师分会脑血管外科学组. 原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识 [J] . 中华医学杂志, 2022, 102(15) : 1068-1075. 

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