缺血性肝炎

缺血性肝炎的研究进展

引用: 沈本强, 董立谦, 麻勇. 缺血性肝炎的研究进展 [J] . 中华肝脏病杂志,2018,26 (9): 707-709.

摘要

缺血性肝炎，也称为缺氧性肝炎或休克肝，是指在没有任何已知的急性肝炎病因的情况下，肝细胞出现损伤，表现为急性、短暂的转氨酶水平升高（高于正常值的20倍）。该病的发病率为2.5%～10%，住院病死率大于50%。当前研究认为该病的危险因素较多，包括全身性低血压、低心输出量、败血症及呼吸窘迫等，但最终会表现为肝细胞功能障碍，即肝衰竭。低血压是其高死亡率主要的原因，治疗的关键是纠正血液动力学障碍问题。现就缺血性肝炎的病因、机制、临床表现等方面的研究进展作以综述。

Bynum等于1979年首次提出了缺血性肝炎（ischemic hepatitis，IH）的概念,指出其临床特点为在心衰的情况下出现了血清氨基转移酶水平的显著升高,其组织学特征为在肝脏血流灌注减少后发生肝小叶中央区细胞的坏死。

近年来，随着人们对于该疾病的深入了解，现提出了更为合理的定义：是指在没有任何已知的急性肝炎病因的情况下，肝细胞出现损伤，表现为急性、短暂（5～25 d）的氨基转移酶水平升高（高于正常值的20倍），其特点是有原发的肝细胞损伤，但没有胆汁淤积的现象。此外，其诊断需要排除其他原因的肝细胞损伤，并且可以通过组织学观察到肝小叶中心细胞出现明显坏死来进一步确诊。

当前研究表明，IH在普通病房的发病率约为0.2％，其在ICU病房的发病率为0.6％～25％，早期诊断和及时治疗至关重要，延误诊治往往使得预后更差，目前IH的院内病死率较高，约为25％～73％。

有鉴于此，本文对IH的病因、发病机制、诊断及治疗方面的研究进展做一综述，以期提高临床医师对此病的重视程度，从而及时发现、正确诊疗。

1．发病机制及病理改变

目前，普遍认为IH是由于急性低灌注引起的。全身血压显著下降以及休克状态曾被认为是确诊IH的先决条件。

然而，当前研究发现，仅有50%的IH病例存在上述病程改变。目前尚缺乏评估IH与休克相关性的前瞻性研究。同样，也有研究提出肝脏短暂性的亚临床灌注下降可能会导致IH，尤其是对于那些因慢性心衰导致肝脏明显充血的患者，肝脏血液循环的轻微改变都会产生较大危害。也有研究表明，虽然全身性低血压是IH发病的主要原因，但单独的低血压不足以引起IH，心输出量低-肝循环血流减少可能会导致IH，甚至可以没有发生休克。

目前较为广泛认可的是IH的"二次打击"学说，其具体机制是：第一次打击常常是由于血液的流动性差造成肝内血管压力升高，常见于右心衰竭，这种状态增加了肝脏发生低氧损伤的风险；第二次打击发生在急性心脏、循环系统或呼吸衰竭所引起的全身性低血压和肝脏缺血的病程中。

在心力衰竭或其他心脏疾病的病程中，升高的中心静脉压将压力传递给肝静脉，导致肝静脉血管压力升高，从而降低了门静脉与肝静脉之间的压力梯度。肝静脉压力的升高最终会导致充血性肝病，从而出现肝小叶中央区中心静脉充血和肝细胞损伤的病理学表现，这一改变降低了机体对于急症病程中全身性低血压的保护性缓冲反应的有效性。

IH的典型病理学表现为肝小叶中央区的肝细胞坏死。因为流经肝脏的血液首先通过汇管区，而这个区域的氧耗最多。有研究指出，在发生全身低压后，肝脏血液减少导致缺氧性的肝细胞损伤，从观察到的肝小叶中央区的肝细胞坏死的组织学病变可很好地印证了这种假说，因为肝小叶中央区通常被认为是最不能得到充分氧的区域。

IH的另一个重要病理特点是出现明显的肝细胞损伤后的肝细胞快速再生（在解决了潜在的疾病过程之后）。已有研究表明，这种快速肝细胞改善可能是因为肝小叶的网状结构并没有受到损伤。

2．临床表现及实验室检查

3．诊断及鉴别诊断

4．治疗

5．小结

IH现已成为引起临床血清转氨酶显著增高的最为常见且致命的临床综合征，尤其是针对重症监护病房的患者。目前，IH唯一得到公认的治疗原则是纠正潜在的血液动力学障碍，从而能够完全和快速改善肝脏功能。IH的预后不佳往往与伴发疾病相关，而其与急性肝功能衰竭的相关性仍存在争议。因此，需要进一步的临床研究来阐明其发病机制和临床转归。与此同时，鉴于其高致死率，对于合并潜在诱发危险因素的危重患者应得到足够重视和高度警惕，一经确诊，尽早干预，以期改善不良预后。

师兄和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy

点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。