急性心肌梗死合并束支传导阻滞：心肌梗死面积大，预后凶险
急性心肌梗死合并束支传导阻滞，心肌梗死面积大，预后凶险
急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管急危重症。AMI也是导致心室内阻滞的重要原因。当AMI合并束支传导阻滞(BBB)，往往提示心肌梗死面积大，预后凶险，病死率显著升高，因此越来越受到世界范围的重视。然而，在相关诊断标准和治疗方案方面仍存在争论。
一、流行病学
国内外研究中合并新发BBB的AMI发生率为3% ～ 17%。在国外的报道中，一项来自西班牙纳入5 570例AMI患者的前瞻性大样本研究显示，约17.3%的患者出现了BBB，其中右束支传导阻滞(RBBB)占10.6%，左束支传导阻滞(LBBB)占6.7%。在Widimsky等的纳入了6 742例AMI患者的队列研究中，RBBB发生率为6.3%。国内研究中，一项回顾性研究分析了在北京大学人民医院心脏中心接受急诊冠状动脉造影并于12 h内成功进行PCI术或CABG术患者526例，其中AMI合并BBB者81例；AMI后首次出现BBB 18例，发生率为3.4%(18/526)。
二、AMI合并不同部位BBB的发病机制
1．右束支的解剖生理学特征：
右束支较左束支细长、不连续，沿室间隔右侧心内膜下走行，分为三支。右前分支于右室前壁分散，至肺动脉口；右后分支行经并分布于室间隔后部、后乳头肌及右室后壁；右外分支自乳头肌基底右前外方分出行至右室壁。最后三支反复分支形成浦肯野纤维网并与左室浦肯野纤维相连。右束支主要由LAD间隔穿支供血，之后由细小血管及临近心肌供血。
2．左束支的解剖生理学特征：
左束支主干短宽，走行于室间隔左侧心内膜下，其分支包括左前分支、左后分支、中隔支。左前分支，呈扇形分布。左前分支主要支配左室前乳头肌、前壁、高侧壁及室间隔前半部，并由冠状动脉左前降支(LAD)间隔穿支供血；左后分支则主要分布于左心室后乳头肌壁、下壁及室间隔后半部，由右冠状动脉(RCA)后降支及左旋回支远段分支供血；中隔支于前后分支夹角发出，或由各分支高度交叉的分支网集合而成，并主要由LAD供血。左束支多支供血，主干短宽，且较平均地分为前中后3个分支，有效减少了单位面积所承受的左室腔高压状态而不易发生阻滞。
Strauss等最近的研究提示，在左心室射血分数LVEF<35%的患者中，RBBB相较于LBBB有更明显的大面积前间隔瘢痕(24.0%比6.5%，P<0.000 1)，并且由近端LAD间隔穿支闭塞导致，而LBBB则通常由非缺血性病变所致，研究结果打破了认为LBBB由大面积心肌梗死有关的传统观念。LAD近端闭塞可导致RBBB和(或)左前分支传导阻滞。LBBB更可能是由硬化和纤维化的纤维束与主束支连接处的机械应力引起的。研究中肥厚型心肌病组用酒精消融LAD近端第一穿隔支，导致了75%的患者RBBB，而不是LBBB。这也是LAD闭塞引起RBBB而不是LBBB的证据。
三、病变部位及心电图表现
1．病变部位：
由于右束支易受阻滞，且心电图易于识别诊断，故临床上AMI合并RBBB更常见，发生率近为AMI合并LBBB的两倍，其中以前壁心肌梗死合并RBBB多见。新发RBBB多继发于急性前侧壁心肌梗死(61.76%～69.70%)，其次为下后壁和(或)右室心肌梗死(27.30%～35.29%)，且发生率高于LBBB。梗死相关动脉LAD(52.94% ) 近段多见( 42.98% ) 完全闭塞，其次为右冠状动脉(RCA)(38.24%) 近段(28.96%)。患者的罪犯血管前向0/1级(OR＝2.8，P<0.01)及罪犯血管近段闭塞(OR＝11.17，P<0.01)与是否出现新发的RBBB呈正相关。梗死相关血管TIMI 0级在RBBB患者占51.7%，而在LBBB患者中占39.4%(P＝0.023)。
2．心电图表现：
BBB的存在可影响心肌梗死的心电图表现，给合并BBB的AMI临床心电图识别带来困难，易导致病情延误。当LBBB发生后激动只能沿右束支传导，心室初始除极向量由右下向左上，除极缓慢而延迟，彻底改变了心室除极顺序，AMI心电图特征性改变可被掩盖，ST段改变特点为：(1)若梗死部位位于V1及V2导联，LBBB引起的继发性ST段抬高将更加明显，甚至形态可由凹面向上型变为凸面或弓背型抬高；(2) ST段有动态变化且符合MI的演变规律。1996年Sgarbossa等从26 003例急性ST段抬高型心肌梗死患者中选取了131例确诊合并LBBB的患者的心电图，并以Duke心血管病数据库中合并LBBB并且血管造影确诊冠心病的患者为对照组，提出AMI合并LBBB患者的3个独立的心电图诊断标准：(1) QRS主波正向的导联ST段抬高>0.1 mV(5分)；(2) V1、V2和V3导联ST段压低>0.1 mV(3分)；(3) QRS主波负向的导联ST段抬高>0.5 mV(2分)。实践证明，总分≥3分时诊断AMI合并LBBB的阳性率可达88%，特异性则高达96%；Sgarbossa评分为2分时，提示中高度可能AMI。其他诊断LBBB合并心肌梗死的评判法则中，Smith Ⅰ和Ⅱ原则显示出良好的特异性(分别为90%和97%)，表现优于Sgarbossa算法，但灵敏度只有67%和54%。由于Sgarbossa评分≥3的敏感性仅为20%左右，一些学者甚至提倡额外的心电图标准，以提高灵敏度。例如，Smith和Dodd发现了心电图"过度的不一致性"，定义为ST段抬高与S波的振幅比≤0.20，针对148例LAD闭塞的LBBB疑似合并AMI患者有84%的敏感性和99%的特异性。此外他们还发现了在急性冠状动脉闭塞的情况下，LBBB患者T波峰到T波终止时间延长。RBBB发生时传导速度变缓慢，但激动传导顺序不改变，仍然是左室早于右室除极，故只影响QRS波群后半部分不影响其初始向量，而AMI主要影响QRS起始向量，因此两者合并存在时，互不掩盖，不易引起漏诊。RBBB引起的右胸导联V1、V2继发性ST段压低、T波倒置 ，可掩盖或削减早期AMI缺血性、损伤性的ST-T改变及ST段抬高的幅度，若能观察到心电图ST段抬高，则应想到实际情况应比心电图所示的抬高程度更重。故心肌梗死的心电图诊断须排除RBBB继发的ST-T改变。
3．鉴别诊断：
心肌梗死合并RBBB：心肌梗死合并合并完全性右束支传导阻滞(CRBBB)时需要与肺栓塞进行鉴别。有研究表明，肺栓塞组患者中出现CRBBB(19.57% 比34.15%)、电轴右偏(19.57%比53.66%)、肺型P波(17.39%比41.46%)、SIQⅢTⅢ的比例高于心肌梗死组(P<0.05)，主要以电轴右偏和顺钟向转位等右心表现为主，而出现ST段压低及抬高、T波倒置等心肌缺血损伤表现的比例明显低于心肌梗死患者。
心肌梗死合并LBBB：值得注意的是，完全性左束支传导阻滞(CLBBB)是心脏病器质性改变的患者(90%)中常见的传导障碍心电图表现，如左心室肥大、心肌梗死等引起ST-T段改变而混淆其心电图诊断。因此，对心肌梗死合并CLBBB患者的心电图变化要进行动态观察，及时进行心肌标志物测定以及超声心动图检查，综合判断患者情况以利于诊断的准确。
四、治疗
AMI合并新发BBB患者经再灌注治疗可使大部分患者获益，因此，Lopes等的临床研究提出，对于所有已排除明确禁忌证的疑为STEMI伴有心肌缺血表现及推测新发LBBB患者，应尽早行冠脉造影检查及经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗。
AMI合并LBBB的急诊处理通常有两种选择：(1)Shlipak等认为AMI可能性大，应立即予以溶栓治疗或PCI术(并未排除误诊患者)；(2)鉴于患者无确切的STEMI特征性心电图表现，暂不予再灌注治疗。后者易延误病情导致预后不佳。Kontos等研究发现，合并LBBB的胸痛患者中AMI只占13%。Neeland等的研究发现不到一半的怀疑急性冠脉综合征合并LBBB的患者最后被诊断为AMI，并且很大一部分患者在冠脉造影中并无犯罪血管闭塞，这类患者更准确的诊断是非ST段抬高型心肌梗死、不稳定性心绞痛或非急性冠脉综合征，不适合进行再灌注治疗。39%的心电图有ST段改变的新发LBBB患者冠脉造影中并无犯罪血管闭塞。临床诊断和治疗方案的选择要综合患者的情况，心电图有重要意义，但毕竟有局限性，任何情况下临床医生均需综合判断，明确诊断和决定治疗方案。对于无法判断是否伴有新发BBB的胸痛患者，尤其LBBB合并疑似AMI的患者应每15分钟而不是60～90 min进行心肌标志物的检测，观察是否存在动态演变。
新发BBB的患者经再灌注治疗其住院期间病死率明显减低。赵文萍等的研究中新发生BBB患者进行PCI或冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗后，72.2%BBB恢复正常。成功行PCI或CABG的526例患者中，BBB未恢复者较恢复或未合并BBB患者病死率高。近年来AMI相关指南明确提出了血运重建的各种指征，但全球各种权威指南均仅将新发LBBB作为急诊冠脉介入指征，而均未提及新发RBBB。美国心脏学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南建议：对有心肌缺血症状持续>20 min，新发LBBB的患者，应尽早行PCI。Widimsky等于2012年欧洲心脏病学杂志提出：新发RBBB应作为急诊冠脉介入指征写入未来指南中。
五、预后
AMI合并BBB往往提示心肌梗死面积范围大，心力衰竭严重。Melgarejo-Moreno等[1]根据BBB出现的时间(新发、既往或不确定)、部位(左或右BBB)、持续时间(一过性或永久)分析了心肌梗死病人的预后：与单纯性心肌梗死患者相比，合并BBB患者LVEF值降低，LBBB与RBBB的LVEF是相似的，左室收缩与舒张末期容量增加，更常诊断出心衰，房颤也更常见。合并LBBB和RBBB的AMI患者发生院内MACE的概率分别是未伴发BBB患者的2.97倍和3.33倍，在新发RBBB和无新发RBBB两者之间的MACE事件中，恶性室性心律失常、心源性休克、住院死亡率差异显著，而快速室上性和缓慢性心律失常无明显差异。Melgarejo-Moreno等报道的AMI患者合并新发RBBB和LBBB的室颤发生率分别达13.5%和9.8%。Widimsky等的研究表明，AMI合并RBBB患者出现严重心力衰竭显著高于无RBBB患者。Melgarejo-Moreno等的研究也进一步证实，AMI合并RBBB泵衰竭发生率高达45%，与心肌梗死广泛、左心功能受损严重有关。一项涉及8个临床研究共105 861例AMI合并LBBB患者的荟萃分析显示，合并LBBB患者心脏衰竭风险升高(OR＝2.64 ，95%CI 1.84～3.77)，并且有较高30 d(OR 2.10, 95%CI 1.27～3.48)和1年随访(OR 2.81，95%CI 1.64～4.80)病死率。
AMI并发BBB往往与高病死率有关。并发永久性BBB的心肌梗死患者，病死率高于一过性BBB者，且LBBB高于RBBB。初始心电图表现为LBBB或AMI的患者住院死亡率分别为16.2%和6.5%(OR 1.07, 95%CI为0.93～1.24), LBBB患者的病死率从1997—2001年的22.6%降至2012—2016年的11.9%。心肌梗死合并BBB的高病死率被认为与RBBB的大面积心肌梗死和LBBB的大量并发症相关。在西班牙前瞻性大样本研究中发现，与RBBB相比，新发LBBB的患者有较高的30 d和7年病死率。
六、总结
AMI与BBB的关联已被研究多年，但仍有许多问题尚待解决，由于之前研究中的诊断标准不同、新发和既往BBB、心肌梗死类型不同、治疗方案不同等因素的差异，对研究结果造成影响。因此在今后的根据心肌梗死部位分层分析相关BBB为重点的急性冠脉综合征患者的研究中应用最新提出的LBBB严格诊断标准，可能有助于解释新发传导阻滞的病理生理学，提高我们对其病死率的影响的理解，为临床医生在AMI合并BBB患者的诊疗抉择和指南制定提供参考。
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