近期，华盛顿大学医学院（Washington

effect”，报道杏仁核基底外侧核后部（pBLA）与腹侧海马CA1区（vCA1）之间的神经环路通过调控趋向行为，发挥抗焦虑效应。

阿尔茨海默病(AD)的一个特点是不溶性淀粉样蛋白

文献汇报者：吴冬琴华中科技大学同济医学院

Aβ蛋白的沉积形成的老年斑与Tau过度磷酸化形成的神经纤维原缠结是阿尔兹海默病（AD）主要的病理改变。而它们在AD患者的大脑中的形成存在时间与空间上的差异：Aβ斑块首先在脑皮质形成，并向内扩散至大脑深处，而神经原纤维缠结首先在大脑边缘系统形成，从边缘系统向外扩散至皮层。二者的相互作用会加重AD的病理改变，加快AD的进展。那么它们各自对神经元活性有什么影响呢？二者同时出现时，又会怎样影响神经系统呢？以下的这项研究揭示了tau蛋白与Aβ如何通过协同作用来破坏神经系统的完整性，也解释了抗Aβ疗法效果甚微的原因，极大提高了人们对AD领域的认知。这项研究通过在不同的AD模型（单独表达Aβ，单独表达突变Tau，同时表达二者的AD小鼠模型）观测Aβ和突变Tau对周围神经元活性的影响。全文的研究结果可以简单的总结成：Aβ兴奋周围神经元活性，突变P301Ltau降低周围神经元活性，二者同时存在时的综合作用是沉默周围神经元。抑制突变Tau表达后，可以扭转Tau之前的沉默神经元作用，但是在Aβ存在的情况下，这种扭转作用消失。下面是我归纳的一个简图：

在病理情况下，有两种原因造成水的扩散受限：一种是细胞水肿时。细胞水肿后，细胞间液减少，细胞内水增多，因而扩散受限的水增多，水的整体扩散速度慢于正常组织，主要见于脑急性梗死。另一种是恶性肿瘤。恶性肿瘤细胞较正常细胞体积大，恶性肿瘤的细胞间液较正常少，二者结合，水的整体扩散速度慢于正常组织。ＤＷＩ的实现是通过在常规

http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/download/)(更多扩展包，如AAL,Anatomy,BrainNetViewer,DPABI等

7T”指出抑郁症患者经过电休克治疗，抑郁症状有明显改善7T磁共振结构成像对比前后海马齿状回，发现体积有增大。研究者认为，海马齿状回体积增大可能与海马的神经元新生有关，神经元新生可以改善患者抑郁状态。

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对是否引用含有酒精饮料的两组受试者的fMRI数据进行对比分析，结果发现，饮酒者前额叶皮质活动暂时减少，该部位被认为是控制攻击行为的脑区。另外结果还发现，酒精可以增加海马体区的活动，该部位与记忆相关。

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例2-1：为了研究某化合物是否具有抗肿瘤的作用，用该化合物处理体外培养的肿瘤细胞一段时间后，进行活细胞计数。这一类经典的药理学实验通常涉及溶剂对照（Vehicle

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人在成年后，绝大部分脑区的神经形成基本停止。但现有证据表明，仍有两个脑区还在自然地产生大量新神经元，一个在海马齿状回，这里被认为是形成、组织和存储记忆的地方；另一个在嗅球，是感知味觉的脑区。

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