检测脑脊液IL-6有助于判断SAH伴发脑血管痉挛或脑室炎
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【Ref: Lenski M, et al. World Neurosurg. 2016 Dec 5.pii: S1878-8750(16)31279-7.doi:10.1016/j.wneu.2016.11.131. [Epub ahead of print]】
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）致死和致残的主要原因是脑血管痉挛和与脑室外引流相关的感染。aSAH的血液酶解后，促炎因子升高而导致脑血管痉挛，其机制尚未明确。德国慕尼黑大学医院神经外科Markus Lenski等检测血清和脑脊液中白介素6（IL-6）及其它炎症因子用以早期诊断脑血管痉挛和与脑室外引流相关的脑室炎，结果发表在2016年12月的《World Neurosurgery》上。
该研究收集医院神经重症监护室2013年1月1日至2015年10月15日期间治疗的63例成人蛛网膜下腔出血并行脑室外引流患者的资料。术前采用Fisher分级和WFNS系统评价SAH的严重程度，以及通过CTA、MRA和DSA检查出血原因。破裂动脉瘤采取开颅手术夹闭或血管内介入栓塞治疗。伴有脑室出血、脑积水和神经系统体征的患者予以脑室外引流。围手术期每天检测血清IL-6、C反应蛋白和白细胞数量；每周2次查降钙素原；每天1次检测脑脊液生物标记物IL-6浓度和多形核细胞百分数。
评估SAH伴有严重并发症患者的生物标记物指数采用第一次出现脑血管痉挛或脑室炎时的浓度。无并发症患者的生物标记物指数采用SAH后1周的浓度。在统计学上，应用ROC曲线及曲线下面积（AUC）评估每个生物标记物的诊断效能。血管痉挛组、脑室炎组和无并发症组之间的差异采用方差分析处理，P<0.05为有显著性差异。
结果显示，63例SAH患者中，29例（46%）的WFNS评分为IV或V级；57例（87.3%）大量出血，Fisher分级≥III；17例（27%）脑室内或脑实质内出血，Fisher分级IV级。62例动脉瘤破裂出血，其中5例同时伴有动静脉畸形。27例（42.8%）发生脑血管痉挛，一般发生在出血后5.6±4.2天；统计学分析显示，SAH患者WFNS≥IV与脑血管痉挛呈显著性相关（P<0.01，X2检验）。17例（27%）发生脑室炎，一般发生在出血后7.8±2.3天。病原体主要是凝固酶阴性葡萄球菌。
脑室炎组脑脊液IL-6浓度为7588±4580pg/ml，脑血管痉挛组脑脊液IL-6浓度为4102±4970pg/ml（P=0.57），无并发症组IL-6浓度为233.8±238.8pg/ml（P<0.01）（图1）。
图1. 蛛网膜下腔出血患者生物标记物浓度散点图。0为脑血管痉挛组，1为脑室炎组，2为无并发症组。
三组的ROC曲线下面积（AUC）计算结果：脑室炎组脑脊液IL-6浓度与其他2组比较有差异，AUC为0.852，最佳截点为3100pg/ml（图2、表1）；脑室炎组脑脊液IL-6浓度相对于无并发症组的诊断价值极高，AUC为1.00；截点为707pg/ml；敏感度100%，特异度100%。脑脊液IL-6浓度在脑室炎组与血管痉挛组之间的诊断效能中等（AUC为0.757；截点3100pg/ml）（图3）。脑脊液IL-6浓度在脑血管痉挛与无并发症组之间的诊断效能亦高，AUC为0.937；截点为530pg/ml；敏感度87.5%；特异度91.7%（图3）。然而，血清的IL-6浓度在3组间的差异没有脑脊液IL-6浓度明显。脑室炎组脑脊液中多形核细胞比例相对于无并发症组和血管痉挛组都有显著的统计学差异（P=0.03）。但是，各组间血清C反应蛋白水平没有明显差异。
图2. 蛛网膜下腔出血的各个组间炎性标记物的ROC曲线及曲线下面积图。
图3. 脑脊液IL-6浓度对于诊断SAH患者发生脑血管痉挛效能图。
表1. 用以诊断SAH伴脑室炎的血清与脑脊液的炎性标记物比较。
综上所述，蛛网膜下腔出血伴有脑室炎或脑血管痉挛的患者，其脑脊液IL-6浓度明显升高。该研究认为，脑脊液IL-6浓度高于3081pg/ml的SAH患者出现脑室炎的几率显著增高；而脑脊液IL-6浓度介于529和3081pg/ml之间时，SAH并发脑室炎或脑血管痉挛的可能性均需考虑。
（浙江大学医学院附属第二医院沈醉编译，复旦大学附属华山医院寿佳俊博士审校，《神外资讯》主编、复旦大学附属华山医院陈衔城教授终审）
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