尽管确切的原因仍不清楚，但随着科学家们进一步了解到更多关于多发性硬化（MS）细胞生物学上的特点，他们正在逐渐解开该病的谜团。现在，一项新研究关于新细胞机制的重大发现继续着这一进步。研究提示，高水平的蛋白质Rab32会中断涉及线粒体的关键通信。这种中断会造成这些“细胞电池”行为不当，导致MS患者脑细胞中可见的毒性效应。
MS研究人员对线粒体越来越感兴趣。线粒体是细胞内为细胞制造能量的微型组件。
这项新研究由英国埃克塞特大学和加拿大阿尔伯塔大学研究人员进行。研究结果发表于《神经炎症期刊》（Journal of Neuroinflammation）。
共同作者、免疫学家、埃克塞特大学医学院教授Paul Eggleton说，MS“会对人们的生活产生灾难性的影响”，然而不幸的是，目前的情况是“所有能够提供的药物和疗法都只能治疗症状。”
多发性硬化（MS）是一种免疫系统错误攻击中枢神经系统（包括大脑、脊髓和视神经）组织的疾病。
随着病情发展，该病会破坏越来越多的脂肪髓鞘。脂肪髓鞘能够隔离和保护在中枢神经系统中发送电子信息的神经纤维。
这种破坏会导致脑损伤、视觉障碍、疼痛、感觉改变、极度疲劳、运动问题和其他症状。
MS研究人员更密切地关注线粒体
随着MS病因研究的发展，科学家们对线粒体的作用越来越感兴趣。线粒体是细胞内为细胞生产能量单位的微小组件。
在较早的工作中，这项新研究背后的团队通过临床和实验室实验，首先提供了对MS中缺陷线粒体作用的解释。
在他们新的研究中，研究人员们研究了一种被称为Rab32的蛋白质，该蛋白已知参与某些线粒体过程。
他们发现，MS患者大脑中Rab32水平高得多，而很难在健康人大脑中检测到该蛋白质。
他们还发现，Rab32的存在与造成线粒体故障的通信系统中断同时发生，导致MS患者脑细胞中的毒性效应。
这种中断是由被称为内质网（ER）的细胞隔室过于接近线粒体而造成的。
ER生产、加工和运输许多细胞内部和外部使用的化合物。
研究可能导向以Rab32为靶点的MS新疗法
研究人员指出，ER的功能之一是储存钙，如果ER和线粒体之间的距离太短，它会中断线粒体和钙供应之间的通信。
钙吸收进线粒体已知是对细胞功能至关重要的。
虽然他们没有发现是什么导致Rab32水平增加，但研究团队认为，问题可能在于一个ER基础中的缺陷。
作者们指出，这项研究可以帮助科学家们找到方法来使用Rab32作为治疗靶点，以及寻找其他可能导致类似中断的蛋白质。
“我们令人兴奋的新发现揭示了研究人员可以探索的新途径。这是关键的一步，随着时间推移，我们希望它可能导向有效的MS新疗法。”Paul Eggleton教授说道。
原文链接：http://www.medicalnewstoday.com/articles/317077.php
--------------------
原文翻译/曹文东
校审/夏蓓
本文由中国罕见病网编译，转载请注明出处。