想破脑袋的「低钾」,竟是忽略了这个指标
某日值班,师妹逛着丁香园论坛轻叹:「这个低钾查因真难,要是让我碰上了,想破脑袋也想不出来。」
我凑去一看,还真有点意思:
患者女,17 岁,三个月前出现双下肢酸痛不适,后逐渐发展成四肢无力,伴发热(最高 39℃),症状持续不缓解,在当地医院就诊,血钾正常,给予中药(具体成分不详)治疗后症状好转。
两周前患者劳累后再次出现上述症状,查血钾 3.42 mmol/L, 继续予中药治疗,症状无好转,出现四肢瘫痪,抬头困难,转入我院。
入院后查心电图示:窦性心动过缓,T-U 融合,血钾 1.21 mmol/L,CK 1817 u/L,肌电图未见异常。
结合病史及辅助检查,考虑低钾型周期性麻痹,给予静脉 + 口服补钾,后复查血钾 3.9 mmol/L,患者症状完全缓解。
站友提出 3 个问题:低钾原因?为什么患者肌酶升高?为什么每次发作均伴发热?
对上述病例,我稍作思考,感觉心里有数,便问道师妹:「低钾在临床很常见,原因更是纷繁复杂。常见的低钾原因有哪些?」
师妹毫不犹豫回答,有三大原因:
摄入过少(如禁食、纳差、意识障碍患者无法主动摄食等);
丢失过多(比如使用利尿剂、各种病因导致的呕吐、腹泻以及大汗);
分布异常(常见的有甲亢性周期性麻痹,应用β受体阻滞剂,高糖状态以及胰岛素使用、造血功能亢进等)。
图 1 低钾血症鉴别诊断的常规思考
我:「不错。这个思路可以识别大多数低钾病因。而一些怎么补都补不起来的顽固性低钾,鉴别虽然麻烦,但只要掌握了章法,疑难病例并不疑难。」
师妹:「那要遵循怎样的思路呢?」
「这是我整理的顽固性低钾的思维导图,供你参考。」
图 2 顽固性低钾血症诊断
师妹看了,眉头一皱:「虽然看起来条理还比较清晰,但内容还是蛮多,不容易记住呢。」
我:「甭着急。你仔细看一下,不管肾性失钾还是非肾性失钾,其实都包含在那三大常见病因里面,大部分人很容易想到,并不需要费劲去记。」
在低钾的三大成因中,「丢失过多」最为复杂。
通常大家会想到经胃肠道/皮肤丢失,或利尿导致的经肾丢失。但其实经肾丢失(即尿钾 > 25 mmol/24 h)这一途径中,也有很多原因不明的低钾。这一类低钾可根据动脉血气分析的结果分成 2 类:酸中毒、碱中毒。
例如开篇提到的那个患者,站友们在尿常规中发现端倪,顺藤摸瓜发现,低钾病因原来是「肾小管酸中毒」!
低钾会刺激 K+从细胞内向细胞外转运,导致 H+从胞外向胞内转运,常导致碱中毒。
但偶尔也有酸中毒的情况,除了那一例肾小管酸中毒,还有酮症酸中毒,由于高糖向胞内运输常会伴随着 K+向胞内转移,另外高糖还有渗透性利尿作用,因此肾小管对 K 的重吸收也受损。
如果低钾合并碱中毒,下一步鉴别的关键就是:观察患者是否合并高血压。
大部分患者都是合并高血压的,只有极少数例外,即 Batter 综合征、Gitelman 综合征,这两种疾病均为常染色体隐性遗传性肾小管离子通道疾病。
如果合并高血压,那么又要进一步细分了,看立卧位醛固酮实验结果再按图 2 「按图索骥」即可。
聪明的师妹一经点拨,很快就明白了。
遇上低钾血症患者,诊疗思路大致为:
鉴别 3 大常规病因(摄入过少、丢失过多、分布异常)→尿钾是否增高(鉴别困难或补钾效果不佳时,判断是否是经肾丢失过多)→测血气看酸碱→碱中毒看血压→高血压患者(借助立卧位醛固酮实验进一步甄别)。
师妹接着问:「师兄,这个图就可以把低钾的病因都涵盖在内了吗?」
我:「并不尽然。还有一些特殊原因这个图里并没有包含。」比如:
低钾合并低镁的患者,镁离子如果不纠正,Na-K-ATP 酶活性减弱,肾脏保钾功能就会减弱,低钾很难纠正;
长期低钾的患者,会导致肾小管上皮的空泡性变,肾小管近端重吸收功能受损,低钾也很顽固;
药物介导的低钾也要仔细排查,除了利尿剂和激素之外,还应注意α受体阻滞剂(如多沙唑嗪、乌拉地尔等),洋地黄类药物,抗菌药物(青霉素类、氨基糖甙类抗生素、两性霉素等)。
总之,临床本领的练成不是一蹴而就的,都是反复琢磨、不断思考总结而来的。
以前在心内科碰到一个病例:
老年女性,因「全身乏力 1 周」入院。既往 2 级高血压病史 4 年余,长期服用氯沙坦 1 片血压控制良好,同时口服阿司匹林行一级预防。
入院前 2 月前患者因恶心、腹痛行胃镜检查示糜烂性胃炎,为预防消化道出血,门诊医师处方奥美拉唑口服。
入院后查血钾 2.9 mmol/L,反复补钾后低钾难以纠正。查尿钾 35 mmol/24 小时,血气 pH 7.49,进一步行立卧位醛固酮试验未见异常。
低钾病因是什么?你的答案是?
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编辑:干舒蕾
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参考文献
1. 赵久良,冯云路。内科住院医师手册(第二版)。中国协和医科大学出版社。
2. 李启富。内分泌疾病诊断流程。人民卫生出版社。
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