电针治疗急性缺血性卒中

引用格式：李文倩,徐疏影,曾春利,彭拥军.电针治疗急性缺血性卒中及对血浆IL-17、IL-10水平的影响[J].中国针灸,2022,42(8):849-852.

前言

目前静脉溶栓是全球公认治疗急性缺血性卒中（AIS）的有效疗法，但因其时间窗狭窄且限制严格，实际应用比例较低。随着卒中单元的建立，西医对缺血性卒中（IS）超急性期的干预虽降低了病死率，但在神经保护和功能康复方面仍面临着很大挑战。研究表明免疫炎性反应是IS发病机制中的关键环节，影响患者功能结局及长期预后。其中，辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）及其相关细胞因子白介素（IL）-17/IL-10的失衡与IS的发生发展有关。针灸可调节卒中后免疫炎性反应，发挥神经保护作用，但其作用机制及相关靶点尚未被完全揭示。

目的：比较电针联合西医常规疗法与单纯西医常规疗法治疗急性缺血性卒中（AIS）的临床疗效及对血浆白介素（IL）-17、IL-10水平的影响。

方法：将60例AIS患者随机分为观察组（30例，脱落2例）和对照组（30例，脱落4例）。对照组予神经保护、改善脑循环等西医常规治疗，观察组在对照组基础上联合电针治疗，针刺穴取百会、印堂和患侧曲池、足三里、三阴交等，百会-印堂、曲池-合谷、足三里-三阴交连接电针，采用疏密波，频率2Hz/15Hz，每日1次，连续治疗10d。分别于治疗前后观察两组患者美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）和改良Barthel指数（MBI）评分，ELISA法检测两组血浆IL-17、IL-10水平。

结果：治疗后，两组患者NIHSS评分较治疗前降低、MBI评分较治疗前升高（P＜0.01），观察组患者NIHSS评分低于对照组、MBI评分高于对照组（P＜0.05）；两组患者血浆IL-17水平较治疗前降低、IL-10水平较治疗前升高（P＜0.01），观察组患者血浆IL-17水平低于对照组、IL-10水平高于对照组（P＜0.05）。

结论：电针联合西医常规治疗可改善AIS患者神经功能和日常生活活动能力，疗效优于单纯西医常规治疗，其作用机制可能与调节IL-17/IL-10失衡，进而减轻神经炎性反应有关。

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治疗方法

1  对照组

参照《中国急性脑缺血性脑卒中诊治指南2018》给予西医内科常规治疗，主要包括抗血小板聚集、调脂稳斑、神经保护、改善脑循环，控制血压及血糖、调节电解质平衡。

2  观察组

在对照组基础上予电针治疗。

主穴：百会、印堂；配穴：患侧肩髃、曲池、手三里、外关、合谷、风市、足三里、三阴交、太冲。

操作：患者取仰卧位，穴位局部常规消毒，选用0.30mm×40mm无菌针灸针进行针刺。百会穴向后平刺，针身与头皮呈15°角快速进针至帽状腱膜下层，指下感到阻力减小时使针与头皮平行，继续捻转进针15~25mm，不提插。印堂向下平刺进针15~20mm。四肢穴位常规针刺，以局部出现酸、麻、胀、痛及抽动感为度。选用XS-998C型电针仪，百会-印堂、曲池-合谷、足三里-三阴交3组穴位各连接1组电极，采用疏密波，频率2Hz/15Hz，强度以患者可耐受为宜。留针30min，每日1次，连续治疗10d。

IS引发的急性免疫炎性反应是参与缺血性损伤过程的重要环节，涉及复杂的细胞分子机制。免疫炎性反应激活后释放的多种炎性细胞因子，与缺血级联反应的各个阶段密切相关，影响病情和预后。因此，如何调节免疫炎性反应以减轻神经炎性损伤成为该领域关注及研究的热点。

研究发现IS的发生发展与Th17/Treg及其相关细胞因子IL-17/IL-10的失衡有关。AIS患者外周血中Th17细胞、IL-17水平增高，Treg细胞、IL-10水平降低。Th17主要通过分泌IL-17促进免疫炎性反应，进一步加重脑缺血损伤，包括破坏紧密连接加重血脑屏障分解，介导中性粒细胞和巨噬细胞向缺血脑组织募集和浸润，进一步损伤神经元。相反，Treg细胞能抑制过度的免疫炎性反应，IL-10是其主要效应因子，可抑制IL-1β和肿瘤坏死因子α分泌，并下调300多个炎性通路相关基因的表达。此外，IL-10能抑制金属基质蛋白酶9的表达，保护血脑屏障完整性，减轻炎性损伤。因此，调节Th17、Treg细胞及其相关细胞因子IL-17、IL-10之间的平衡，可能是调节IS免疫炎性反应的潜在靶标。目前基于免疫炎性反应观察电针干预IS是研究的热点，关于针刺防治脑缺血的机制研究也取得了很多成果，成为未来治疗脑缺血再灌注损伤的趋势之一。多项研究表明电针可通过调节多条炎性反应相关通路，减轻神经炎性损伤，促进神经修复。

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