心电学一词一图讲解汇总（终结篇）
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裂隙现象
裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超常传导现象，对于很多心电图及电生理现象的解释十分重要。
[定义]
当激动传导方向上不同水平面的心肌组织不应期不均衡时，可能出现远端水平面的有效不应期长，而率先出现传导阻滞，随后近端水平面进入相对不应期而发生传导的延缓，近端的这种传导延缓能使远端已经发生传导阻滞的心肌组织脱离有效不应期，激动得以下传，这种伪超常传导现象称为裂隙现象。
[心电图特征]
对于同一患者，联律间期不同的房性早搏可以引起相互矛盾的心电现象：联律间期长的早搏均能下传；联律间期短的早搏下传受阻；但联律间期更短的早搏反而下传（图A）。
房性早搏出现矛盾性下传时，常伴有近端传导延缓的心电图表现（即PR间期延长）。
图1 裂隙现象：A.裂隙现象的心电图；B.裂隙现象的示意图（a.正常下传，b.远端阻滞，c.近端传导延缓使远端阻滞消失）
[发生机制]
从上述定义可以看出，裂隙现象的心电图特点为：①正常下传（一般的联律间期）；②传导阻滞（短联律间期）；③传导阻滞消失（更短的联律间期）。
这种传导阻滞得到意外改善的现象与心电现象中的超常传导的概念一致，因此过去很长一段时间裂隙现象被归在超常传导的范畴，但心脏电生理的研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面不应期各不相同的原因造成：
➤正常下传：最初各水平面都处于兴奋期，激动可以正常下传；
➤传导阻滞：早搏联律间期缩短时，其落入了远端水平面的有效不应期，激动在远端阻滞，不能下传；
➤传导阻滞消失：当早搏的联律间期进一步缩短时，其将落入近端水平面的相对不应期，激动在近端发生传导延缓，当其传导到远端时，远端组织已脱离有效不应期，使激动得以下传。因此，其发生机制不是远端的传导阻滞发生了意外改善，而是近端进入相对不应期，激动缓慢下传的结果，其本质是一种伪超常传导（图B）。
[临床意义]
裂隙现象在临床心电图及心脏电生理中少见但并非罕见。在房室传导系统的正向与反向的传导中都可能发生，并可以分成数种类型。此外，其受心动周期长短、服用药物等多种因素的影响，裂隙现象可以出现或消失。因此，需紧密结合临床才能确定其实际意义。
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Wellens综合征
1982年Wellens发现并提出，不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心电图胸前导联可以出现持续的特征性T波改变及演变，提示左前降支的近端严重狭窄（>50%）。嗣后，人们将其命为心电图Wellens综合征，又称左前降支T波综合征。
[临床及心电图表现]
临床特点：发生于不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心肌损伤标记物正常，超声心动图显示左室前壁运动减弱，冠脉造影显示左前降支近端狭窄>50%。
心电图表现：
➤特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联（少数可扩延至V1、V4~V6导联），T波可呈双支对称性深倒置，还可呈T波正负双向；
➤无病理性Q波及胸导联r波递增不良；
➤无明显ST段偏移；
➤特征性T波的演变：患者心绞痛再发作时，已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化，或因进展为急性心梗而出现ST段显著抬高；如患者不再发生心绞痛，则T波改变的程度逐渐减轻，直到恢复直立，上述演变过程可以持续数小时至数周。
图22 一例Wellens综合征患者的特征性T波演变：A.胸痛发作前；B.胸痛发作后（V1～V6导联均有改变）；C.3周后恢复正常
[鉴别诊断]
➤不伴上述特征性T波改变的不稳定心绞痛：胸痛常伴ST段下移或抬高及T波倒置，而且心电图ST-T段改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复；
➤非Q波或非ST段抬高的急性心梗：这些患者有心肌标记物的升高和心电图多个导联ST段普遍下移；
➤引起T波改变的其它疾病：肺梗塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图特点不难鉴别。
[发生机制及临床意义]
多数学者认为，左室前壁心肌严重缺血时，可引起上述特征性T波改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍亦得到改善，心功能逐渐恢复。
上述胸前导联孤立的T波改变，提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心梗，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗。这类患者应禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验。
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伪装性右束支阻滞
1968年，Rosenbaum发现右束支阻滞合并间歇性左前分支阻滞，II、III导联的S波加深的同时，I、aVL导联的S波可以消失，并将这种左前分支阻滞掩盖右束支阻滞图形掩盖肢体导联右束支阻滞的现象称为伪装性束支阻滞。
[定义]
完全性右束支阻滞合并高度左前分支阻滞、重度左室肥厚、左室前侧壁局限性阻滞（心肌纤维化或心肌梗死）或以上因素共存时，可使右束支阻滞图形在一些导联变为不典型，宛如被化妆。
[心电图表现]
伪装性右束支阻滞分为两型：标准肢体导联伪装性右束支阻滞和胸前导联伪装性右束支阻滞。
肢体导联伪装性右束支阻滞表现为：
➤胸前导联仍呈典型的右束支阻滞图形；
➤肢体导联呈左前分支阻滞图形，如II、III导联深S波，III导联无R’波，I导联无S波或S波非常小，q波可有可无；
➤QRS电轴左偏常在-60°—-75°。
胸前导联伪装性右束支阻滞表现为：右胸导联仍呈右束支阻滞图形（如果R’波消失，提高1肋间或在V3R、V4R导联仍可记录到R’波），I、V5、V6导联终末无S波，而类似左束支阻滞图形。上述两种情况可出现于同一份心电图。
图23 肢体导联伪装性右束支阻滞：患者有前间壁心梗（V1、V2导联可见Q波），V1导联呈qR型，V5、V6导联有深S波，电轴左偏约-75°，II、III导联有深S波，I、avL导联无S波；肢体导联上，右束支阻滞的典型表现被左前分支阻滞掩盖
[发生机制]
右束支阻滞时，右室延迟除极的终末向量指向右前，而左前分支阻滞、左室肥大或左室前侧壁心梗等造成的左室延迟除极的终末向量指向左上。二者合并存在时，左、右室方向相反、延迟除极的向量将部分或全部抵消。
结果在额面肢体导联，代表右室延迟除极的I导联S波将被抵消而变小或消失；在水平面的胸前导联，使I、V5、V6导联终末的S波将被抵消而变小或消失。伪装性右束支阻滞的心电图表现可以单独或同时出现在肢导或胸导。
[临床意义]
伪装性右束支阻滞属于双束支阻滞的一种特殊的心电图表现，代表左、右室除极均有延迟，主要见于心肌梗死、高血压等器质性心脏病患者；或特发性传导系统疾病（Lenegre病或Lev病）患者。Gomez等对22例该类患者随访3年结果发现，60%的患者进展为高度房室阻滞，预后较差。
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二联律法则
1955年，美国心电学大师Langendorf研究房颤病人室早二联律时发现，室早与基础心动周期的长短密切相关，原发性室早仅在前RR间期超过600ｍ时出现，随后室早能规律出现并形成二联律，此后这一现象被称为二联律法则。
［定义］
二联律法则是指主导节律（窦律、房颤等）频率较快而稳定时，心律相对整齐。一旦主导节律心率下降而出现较长的心动周期时（长PP或RR间期），其后容易出现室早、房早或房室交界区早搏。
这些早搏后的代偿间期又容易引起下一个早搏，如此重复和循环，则形成早搏二联律，这一现象即为二联律法则。其中第１个早搏为原发性早搏，随后的早搏称为继发性早搏。造成较长心动周期的原因很多，包括显著的窦律不齐、窦房阻滞、窦性停搏、房室阻滞、房颤时的长RR间期等。
［心电图表现］
二联律法则的心电图表现十分简单：
➤心电图出现长间期：表现为长PP或RR间期，长间期至少＞600 ms；
➤原发性早搏：长间期后第１个早搏，其代偿间期又形成一长间期；
➤继发性早搏：原发早搏代偿间期后又引发的第２个早搏，进而形成心电图的典型二联律。同一患者的同一份心电图中，有时原发性早搏能引出继发性早搏，有时则不能，机制不清。
图24 房早二联律心电图：本图为V1、II、V5导联同步记录的心电图，窦性心律（●）变慢时，引起房早二联律
［发生机制］
心电图长间期后容易发生早搏的可能机制有以下3点：
➤主导节律频率变慢时，其对低位节律点的超速抑制作用减弱，使早搏容易发生；
➤心动周期较长时，可使下一个心动周期中心房肌、心室肌的不应期延长，不同部位的心肌不应期延长不均衡，使不应期离散度加大，进而容易形成折返性或触发性早搏；
➤心动周期长，尤其是RR间期延长时，可使动脉血压一过性下降，通过升压反射使交感神经的兴奋性升高，使早搏容易出现。
［临床意义］
➤二联律法则多见于室早或房早二联律，而房室交界区早搏二联律相对少见；
➤同一患者的同一份心电图中相同的PP或RR间期，不一定都引起原发性早搏；
➤二联律法则中，引发早搏最常见的原因是主导节律变慢、超速抑制作用减弱及心率的不平滑等。
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双向性室性心动过速
1922年，Schwensen首次报道1例洋地黄中毒患者伴有双向性室性心动过速。因此，双向性室速的概念并不陌生，近年来发现双向性室速也是家族遗传性儿茶酚胺敏感性室速（CPVT）患者的特征性心电图表现。
［心电图特点］
“双向性室速”这一心电学术语形象地描述了室性心动过速的QRS波群呈两种形态交替出现。
其典型的心电图表现包括：
➤同一导联出现两种形态的宽QRS波群（时限≥0.12s），其额面电轴呈左偏、右偏交替出现（图B）；
➤V1导联常呈右束支阻滞形。而部分CPVT患者发生双向性室速时的QRS波群交替仅在部分导联表现显著，应结合多导联分析。另外，CPVT患者双向性室速常随心率的加快先出现多形性频发室早，心率达到一定频率时（120-130bpm）室速发作，并可自行终止、或随心率减慢而终止。需要注意，一些室上性心动过速可能出现类似双向性室速的心电图表现，应加以鉴别。
图25 典型的双向性室速心电图：A.室速发作前窦性心律心电图；B.室速发作时心电图，两种形态的QRS波群额面电轴呈左、右偏波交替（如箭头所示）
［发生机制］
双向性室速的发生机制主要包括：
➤单源心室异位激动起源于左束支分叉处，激动沿左前、左后分支交替下传（图B）；
➤折返机制：单源心室的异位起搏点在心室内折返，并有2个出口，分别靠近左前、左后分支部位；
➤触发活动：当心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时（如洋地黄中毒、CPVT等），心室壁内、外3层心肌均能成为室性异位激动的起源点（主要源自外层心肌），外层和内层心肌的异位起搏点常交替发放冲动，使其激动心室壁的顺序相反，心电图则表现为QRS波主波方向相反的交替；
➤心室双源异位起搏点交替发放冲动，互不干扰，这种可能性较小。
［临床意义］
双向性室速临床少见，如不伴有多形性室速或室颤，通常血流动力学相对稳定，针对病因治疗及药物治疗有效。除洋地黄、乌头碱中毒外，双向性室速还见于扩张型心肌病、冠心病等器质性心脏病，及钙离子通道病如低钾性周期性麻痹和儿茶酚胺敏感性室速，后者常发生于无器质性心脏病儿童。
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Brugada 4步法
宽QRS波心动过速是指心电图QRS波时限超过120ms的心动过速，其70％为室性心动过速，另30％为室上性心动过速伴功能性束支阻滞或室内差异性传导。鉴别两者的方法及心电图标准很多，其中Brugada提出的4步鉴别诊断方法简单明了，临床应用逐渐增多。
Brugada4步法系Brugada在1991年提出，其经过4步过程对宽QRS波心动过速进行鉴别诊断。
[鉴别步骤]
第1步：胸导联有无RS图形：胸前导联QRS波群不存在RS图型时诊断为室性心动过速，有RS图型者进入第2步（图A）；
第2步：胸导联RS间期：胸前导联的RS间期（R波起点至S波谷峰间的间期），在一个胸导联>100 ms时诊断为室性心动过速．<100 ms时进行第3步分析：
第3步：室房有无分离：存在室房分离时，诊断为室性心动过速，否则进入第4步分析；
第4步：V1、V2、V6导联有无室速的QRS波图形：当存在图B中列举的室速特征性心电图表现时，诊断为室速，不符合者为室上速伴差传（图B）。
图26 Brugada 4步法
[临床意义]
室速诊断的Brugada 4步法对宽QRS波心动过速鉴别诊断的敏感性和特异性可达95％以上，提示本鉴别诊断方法简单，结果可靠，十分实用。但不适用于WPW综合征合并逆向型房室折返性心动过速的鉴别诊断。
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巨型R波心电图综合征
1960年，Prinzmental在变异性心绞痛患者中发现并命名了“巨型R波心电图综合征”。此后，将巨型R波心电图综合征和巨大高耸、双支对称的T波作为心肌梗死超急性期心电图的特征性改变。
[定义]
巨型R波心电图综合征是以心电图改变为主的病征，其短暂发生在急性大面积心肌缺血（急性心梗、运动试验、变异型心绞痛，冠状动脉球囊扩张阻塞时）数秒至数分钟的极早期，形成以R波时限增宽、振幅增高为主要表现的一组心电图改变，在ST段抬高幅度最大的导联尤为明显。也称急性损伤性阻滞。
[心电图特点]
12导联记录的该综合征的典型心电图表现为：面向心肌缺血区的导联，R波时限增宽、振幅增高，S波消失，巨型R波的下降支与抬高的ST段融合呈单向曲线（图B）。此外，缺血面积大（如前侧壁）比缺血面积小（如下壁）时更容易出现。上述特征性心电图改变短暂出现于心肌缺血的极早期，并随缺血的改善或加重而消失。
图27 巨型R波心电图综合征：A.正常时，患者的12导联心电图；B.心梗超急性期时，同一患者的12导联心电图
[发生机制]
本综合征的形成与大面积心肌缺血造成的心肌细胞的传导延迟有关。大面积缺血能使局部心肌细胞的传导性下降，当激动由正常细胞传导至局部缺血区细胞时，传导速度明显减慢，形成一个延迟于正常细胞除极的，指向缺血区的缓慢除极向量。
缺血区心肌细胞的缓慢传导使R波时限增宽，除极的延迟造成没有与之相抵消的向量而使R波振幅增高。当缺血加重引起心肌细胞坏死时，传导能力丧失，或当缺血改善可使心肌细胞的传导性恢复正常时，上述缓慢延迟除极的向量消失，本综合征的心电图改变随之消失。
[临床意义]
巨型R波心电图综合征是急性大面积心肌缺血极早期的特征性心电图改变。在急性心肌缺血的实验动物模型中常见。但临床相对少见，主要由于患者就诊的时间滞后，心电图不易被捕捉，或被误认为室内传导异常、室性心律失常而得不到正确诊断。
正确识别急性心梗的超急性期、运动试验、变异型心绞痛时的巨型R波心电图综合征的心电图表现，对于大面积心肌缺血的早期诊断和“罪犯”血管的定位有重要意义。
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室上嵴图型
室上嵴图型是心电图QRS波群的一种正常形态变异，由于V1导联QRS波群呈rSr’型，伪似不完全性右束支阻滞，而容易造成混淆。
[定义]
室上嵴的除极正常时即是心室除极QRS波的终末部，但通常被左室侧后壁基底部向左、向后的除极向量掩盖而不显露。少数情况下，因室上嵴远端除极出现生理性延迟而显露，在V1导联形成r’波，甚至I、II、III、V6导联的s波。
[心电图表现]
➤V1导联QRS波群呈rSr’型；
➤r波幅度>r’波幅度，但r波幅度<O．8mV；
➤r’波幅度<0.6mV；
➤r'/S<1.0；
➤QRS波群时限正常，一般≤80ms；
➤其他导联不存在P波和QRS波群异常（图C）。
图28 室上嵴图型：A.解剖示意图；B.心室除极时间示意图；C.心电图
[发生机制]
心室正常除极过程可分为3个阶段：
➤室间隔除极向量（0～20ms）：方向自左向右；
➤心室主体除极向量（20～60ms）：方向自右向左；
➤终末除极向量（60～80ms）：室间隔底部和左室游离壁后底部的浦氏纤维分布较少，是心室最后除极的部位。二者形成的除极向量部分抵消的结果使QRS波群得终末向量指向左后，而实际室间隔底部向量由左指向右。
部分正常人，心室游离壁后基底部除极时间较快或室上嵴除极相对延迟时，则该指向向右下的除极向量则能显露，而形成V1导联的r’波。
[鉴别诊断]
根据心电图特征并有室上嵴图型的诊断意识时，诊断并不困难，但需要与不完全性右束支阻滞鉴别（表1）。
表1 室上嵴图型与不完全性右束支阻滞的鉴别
[临床意义]
室上嵴图型约见于2．5％的正常人，随访多年图形不变或消失，无病理性意义。而一部分不完全性右束支阻滞是中年男性原发性传导系统阻滞（Lenegre病）的早期表现，可能随年龄的增长，逐渐进展为完全性右束支阻滞、双束支阻滞或三分支阻滞，并需要植入起搏器治疗，对其长期随访观察尤为重要。
另外，还应结合心电图其他异常及临床资料，与V1导联呈rSr’型，QRS波时限小于120ms的其他病理情况进行鉴别，如舒张期负荷过重所致右室肥大等。
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Coumel定律
Coumel定律由法国著名心脏电生理学家Coumel于1973年首次提出而得名。
[定义]
预激综合征患者发生顺向型房室折返性心动过速时，合并旁路同侧束支阻滞时的RR间期比无束支阻滞时的RR间期延长35ms以上；合并旁路对侧束支阻滞时，伴有和不伴束支阻滞时的RR间期相同，Coumel定律只适用旁路位于左或右室游离壁者。
[心电图表现]
Coumel定律的心电图表现包括：
➤患者顺向型房室折返性心动过速有两种形态的QRS波群：窄QRS波群（激动正常下传心室）和宽QRS波群（激动下传合并左或右束支阻滞）；
➤当伴束支阻滞的RR间期比窄QRS波群的RR间期延长>35ms时，提示旁路在阻滞束支的同侧（图B），该RR间期的延长主要是RP’间期的延长，而P’R间期不变：
➤如果束支阻滞时的RR间期和窄QRS波群的RR间期相等，提示旁路位于阻滞束支的对侧（图C）。
图29 Coumel定律示意图：患者心动过速发作时，心电图呈完全性左束支阻滞的RR间期比束支阻滞消失后的RR间期长50 ms，而符合Coumel定律，提示旁路位于阻滞的左束支的同侧，即左侧游离壁
[发生机制]
顺向型房室折返性心动过速的前传支为房室结、希氏束、左、右束支，逆传支为旁路（左或右侧游离壁），心房、心室均参加折返。当折返激动前传遇到左或右束支不应期时，心动过速的QRS波群则出现左或右束支阻滞图形。
束支阻滞发生后：
➤心动过速的周长（RR间期）可能延长：如果阻滞的束支与旁路位于同侧，激动折返时必然要绕道经对侧束支下传，再经心室肌传导至旁路逆传心房。此时，心动过速在心室内传导的路径延长，沿心室肌的传导时间延长（表现为RP’间期延长），心动过速的周长延长，频率变慢（图B）；
➤心动过速周长可能不变：如果阻滞束支与旁路位于对侧，折返激动下传的路径不变，其在心室内的传导路径及时间均不变，QRS波时限及心动过速的周长不变，频率不变（图C）。
[临床意义]
Coumel定律是重要的心电学定律，在临床心电图及心脏电生理检查中均有较大应用价值。是判断预激综合征患者旁路位置的重要依据之一，使通过体表心电图判定隐匿性预激综合征患者旁路位置成为可能。
Coumel定律也有助于顺向型房室折返性心动过速的发生机制的鉴别，心动过速符合Coumel定律者，可以排除预激伴多旁路和预激伴房室结双径路等情况。
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钩拢现象
钩拢现象属于一种特殊的心电干扰现象，临床心电图中并非少见，连续发生时可引起等频心律、等频脱节等。
［定义］
钩拢现象是指各自独立的心腔或不同心肌彼此接触或贴靠在一起时，通过相互之间的机械作用、电的作用，或两者兼而有之的作用，使原来各自不同频率的心电活动，出现暂时的同步化的现象。
换言之，钩拢现象是两个节律点之间发生的一种少见的正性变频的干扰现象，即一个节律点的激动发生可使同时存在的另一个节律点的自律性暂时升高的现象。
［心电图表现］
➤两个节律点同时存在：心电图可证实心内同时存在两个节律点；
➤一个节律点活动暂时占主导或抢先发生；
➤另一个同时存在的节律点的自律性出现暂时升高的现象。临床最常见的是室早使窦律、室速使窦律、交界区心律使窦律产生钩拢现象，有时室性搏动可对心房扑动也能产生钩拢现象
图30 心室起搏时的钩拢现象：A.患者窦律平均80bpm；B.快速心室起搏停止后，窦律暂时增快随后减慢；C.起搏频率升高时B条现象可重复
［发生机制］
一般情况时，一个节律点自律性电活动的出现，尤其是提前出现时，对另一个节律点的作用将产生负性频率、负性传导的干扰作用，而钩拢现象发生时却产生了正性频率的干扰。
发生机制主要有两个：
➤反射性作用，即一个节律点自主的电活动发生时，能暂时使动脉血压下降（例如室早），动脉血压的下降将引起机体内的升压反射，代偿性地使血压和心率增加；
➤直接作用：动脉血压的下降必然也要引起窦房结中央动脉内压力的下降，中央动脉内压力的变化对其血管壁产生驰张不同的作用，进而能影响分布在中央动脉周围的窦房结P细胞的自律性，反射性使其频率一时性升高，结果窦性心率暂时性升高。
［临床意义］
钩拢现象可以帮助临床心电图医生解释临床心电图中的一些心电现象。钩拢现象说明，人体中的各种生理性调节发生时十分发生时迅速、快捷而准确，即使动脉血压微弱、细小的变化也可能引起生理性的调节反应。
因此，钩拢现象的存在正恰说明患者体内植物神经调节功能十分正常，与此同时，还可当植物神经或相关反射受到损害时，这种反射作用将减弱或消失，这也是临床窦性心律震荡检测技术的原理。
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