补钾≠补氯化钾
补钾≠补氯化钾，正确认识补钾并选择合适的方法非常重要。
钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。太多的盐与太少的钾会造成紧张与肌肉疲劳（现代的精盐已很少很少含有钾、镁等矿物质了，只是纯粹的氯化纳）。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。 临床诊治中会经常遇到补钾的情况，因此，正确认识补钾非常重要。
补钾≠补氯化钾
有人说补钾就是补氯化钾，其实不然！医生所说的“补钾”是指人体需要补充所缺乏的钾离子（K+），而K+是体内最丰富的阳离子，成人总量约3000～4000 mmol，大约98%的钾存在于细胞内液，细胞外液中的钾不足2%。临床上有许多药物可以提供K+，如氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等。
氯化钾因为价格较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用。但是某些特殊情况，不能使用氯化钾来补钾（K+），比如对长期大量补钾或仅有失钾而没有失氯的患者,宜选用谷氨酸钾；氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为代替；伴有高氯性酸中毒时则不宜选用氯化钾，应选用枸橼酸钾等。所以，补钾≠补氯化钾，需要根据病人实际情况决定。
引起钾缺乏的常见病因
1、原发性醛固酮增多症
临床上以高血压和低钾血症为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。常规补钾治疗也难以纠正此类低钾血症。
2、皮质醇增多症
为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫紋与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。
3、17α-羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症
17α-羟化酶缺乏可导致糖皮质激素（皮质醇）和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。两者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。
4、肾小管酸中毒
肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱性。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。
5、遗传性疾病
表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如 ：
①Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对K+的转运缺陷，大量K+丢失；
②Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷多种物质回吸收发生障碍，表现为氨―基酸尿、葡萄糖尿、蛋白尿，钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒；
③Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对Na+回吸收增加，致使K+排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低。血和尿中醛固酮含量明显降低。
6、肿瘤
一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症：
①肾素瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤，大量分泌肾素，血浆肾素活性显著增高引起醛固酮水平明显升高而导致严重的低血钾、高血压；
②血管活性肠肽瘤（VIP瘤），好发于胰腺组织，分泌大量舒血管肠肽，表现为大量水泻、低钾血症、低胃酸或者胃酸缺乏，又称胰性霍乱；
③结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌液中含有大量可致低血钾。
补钾的常用方法
1、口服
钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也长。其缺点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服后可出现恶心、呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服最常用的是氯化钾，但氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为代替。在碱中毒时必须选用氯化钾，否则低钾血症往往难以纠正；伴有高氯性酸中毒时则不宜选用氯化钾，应选用枸橼酸钾。
2、静脉输入
静脉滴注氯化钾在不能口服或缺钾严重的病人使用。其优点是能迅速提高血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响，但静脉补钾必须同时输入一定量的液体，会增加心脏负荷，甚至导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生。目前，微量泵的临床应用解决了这一问题，经中心静脉微量泵钾治疗方式可维持稳定的钾盐微量注入，避免患者暴露于高钾危险中.
3、超声雾化吸入
对各种原因不能口服和静脉补钾受限的患者，超声雾化吸入补钾是值得推荐的有效途径。利用超声波声能把药液变成细微的气雾，随病人的吸气而进入呼吸道，雾滴均匀直径5um以下，温度接近体温，药液随深而慢的吸气可被吸至终末支气管和肺泡。要注意的是雾化吸入时需要求患者深吸气，以使药物以最大量吸入肺部，利于吸收；对有支气管哮喘、肺功能不全的患者禁用。
4、保留灌肠
结肠具有半透膜的作用，既可以排出体内残留物，也能吸收对机体有用的物质，其优点是结肠PH值为中性或弱碱性，对K+有很强的吸收功能，通过肠黏膜扩散作用，使钾均匀吸收；同时结肠是具有调节功能的生理器官，不会造成血清钾离子浓度过高，且操作方便，避免了口服或静脉补钾导致的不良反应。对重度肠梗阻，肠畸形，重度结肠炎，肛周疾病，大量腹腔积液，局部有损伤或出血的患者应禁用。
1
不能饮食仅靠胃肠外营养病人，
常规生理补钾量是多少？
大概是 3 g/天的钾，注意不是 3 g 氯化钾！内科学第 6 版 P849，成人每日需钾 3~4 g（75~100 mmol ）。
2
正常人每日需要补充 3g（75 mmol ）钾的由来？
尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排出的钾保持动态平衡。
体内钾代谢特点是多吃多排，少吃少排，不吃也要排除一部分，故临床上为了维持钾的平衡，应对不能进食的人补钾。
肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的，肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾 30~50 mmol。
肾脏每日固定的排钾量，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量 75 mmol。
3
补钾和补氯化钾是一回事吗？
氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。
但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。
K 的分子量 39，KCl 的分子量 74.5。100 mmol 的钾和 100 mmol 的氯化钾所含的 K 一样都是 3.9 克。
但需要注意的是 1 g 的钾（1/39 mol）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 mol）所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g.
临床上补钾应以国际单位制换算缺钾 3/39mol（3 g）。如果用氯化钾来补是 0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以 2）.
如果用醋酸钾来补大概是 7 g，如果用枸橼酸钾来补大概是 8 g，如果用谷氨酸钾来补大概是 17 g。
查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾 10 ml×6 支，有时在 1920 mL 装卡文基础上加 10 mL 氯化钾 3 支（卡文约含氯化钾 2.4 g）。
小结：正常人每日生理一般钾需要量 3 g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要 10% KCl 60 ml，补钾和补氯化钾不是一回事。
4
低钾血症补钾 3、6、9 指的是钾还是氯化钾？
是指 KCl（氯化钾），见内科学第 6 版 P850 页。
轻度缺钾，血清钾 3.0~3.5 mmol/L，需补钾 100 mmol（相当于氯化钾 8 g），注意 100 mmol钾是 3.9 g，如果用氯化钾补大概要 8 g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。
中度缺钾，血清钾 2.5~3.0 mmol/L，需补钾 300 mmol（相当于氯化钾 24 g）。
重度缺钾，血清钾 2.0~2.5 mmol/L，需补钾 500 mmol（相当于氯化钾 40 g）。
需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分 3~4 天补足，所以临床上有补钾 3、6、9 的学说。
指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g，中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g，重度缺钾一天额外补充氯化钾 9 g。
如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。
5
静脉补钾浓度 0.3%，
指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？
指的是 KCl（氯化钾）的浓度。
外科学第五版 P17 页有，每 1000 mL 的液体含钾不宜超过 40 mmol/L，即 1000 mL 液体加氯化钾不宜超过 3 g。
验证一下 40 mmol 乘以氯化钾的分子量 74.5 等于 3 g 氯化钾，所以 1000 mL 的液体氯化钾不能超过 3 g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。 0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。
但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。
因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第 13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。
第 13 版实用内科学 P990 页，静脉内补钾通常不超过 10~20 mmol/h，若超过 10 mmol/h，需进行心电监护。
也就是说每小时补氯化钾 0.75 g 需要心电监护。每小时补氯化钾极量 3 g。
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