心律失常导致的心脏骤停，应如何进行心肺复苏？
需要心肺复苏的心律失常主要包括四种，分别为心室颤动（室颤）、无脉性室性心动过速（室速）、心室静止（也称心室停搏）和无脉性电活动。抢救成功的关键是高质量的心肺复苏（CPR）和尽早除颤，其他高级心血管生命支持（ACLS）和复苏后管理措施，目前尚无证据可以改善预后。
心脏骤停抢救的措施包括：启动CPR并持续进行；给氧，监测；核实心律；电击（最大电量）；继续心肺复苏；药物：静脉或骨内途径，肾上腺素每3~5分钟1次，顽固性室速室颤用胺碘酮；气管插管；治疗可逆原因。其中，CPR和电击是基本措施，不应受到其他措施的影响。
室颤/无脉性室速
1. 除颤策略
➤由于双相波除颤器在终止心律失常方面比单相波除颤器更易成功，故优选双相波除颤器（IIa级，LOE B-R）
➤对终止室颤是否某种双相波优于另一种双相波尚缺乏证据，使用厂商推荐的能量做首次除颤是合理的（IIb级，LOE C-LD）
➤如果不清楚厂商推荐能量，则可以使用最大能量（IIb级，LOE C-LD）
➤若使用递增型手动除颤器，选择较高能量进行第2次和随后除颤是可考虑的（IIb级，LOE C-LD）
➤相对于叠加电击，单次电击策略是合理的（IIa级，LOE B-NR）
2. 顽固性室颤或无脉性室速
顽固性室颤或无脉性室速是指1次或多次除颤后仍持续或反复发作的室颤或无脉性室速。
抗心律失常药物本身的药理作用，不可能使室颤或无脉性室速转复为有序的灌注心律。电击无效的室颤或无脉性室速使用抗心律失常药物治疗的主要目的是协同电击，帮助恢复与维持自主灌注心律，终止室颤。某些抗心律失常药物可增加自主循环恢复（ROSC）率与入院率，但没有一种药物已被证明可提高远期存活率或良好神经功能存活率。建立静脉通道便于给药，但不应妨害CPR质量或及时除颤。
➤对CPR、除颤及升压药治疗无反应的室颤或无脉性室速考虑使用胺碘酮（IIb级，LOE B-R），可改善入院率，但未改善出院生存率和具有良好神经功能转归生存率
➤利多卡因可作为胺碘酮之外的另一选择（IIb级，LOE C-LD），与不用药物相比，未能一致增加ROSC，改善入院率的效果低于胺碘酮
➤对成人患者不推荐镁剂常规治疗室颤或无脉性室速（III级，LOE B-R）
目前，关于心脏骤停使用抗心律失常药物的推荐主要依据短期结果的潜在获益。
表1 胺碘酮在室性心律失常中的应用方法
3. 多形性室速
常见于器质性心脏病，一般血流动力学不稳定，可蜕变为心室扑动或心室颤动。血流动力学不稳定者应按心室颤动处理。血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长，二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理。
图1 多形性室速处理流程
（1）尖端扭转型室速（Tdp）
Tdp是一种特殊类型的多形室速，与一般多形性室速的根本区别在于伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象。
间歇依赖现象是指QT间期、异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短-长-短周期变化。
➤长间歇后QT更长，T、u波异常更明显
➤间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能性越大
➤产生这种间歇依赖现象最常见的原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦性停搏，甚至窦性心律不齐所致
➤细小的RR变化可引起明显的T、u波异常
图2 间歇依赖现象
老年、女性、基础疾病（如心肌缺血、心衰、心肌炎、颅内高压）、电解质紊乱（尤其是低血钙和低血镁）、肝肾功能异常、心动过缓或伴长间歇的心律失常、使用＞1种QT间期延长药物及遗传易感性均为获得性长QT伴TdP的危险因素，伴有以上三项危险因素的患者即为高危患者。
表2 可引起QT间期延长的部分药物
长QT引起Tdp的处理：
➤停用一切可引起QT间期延长的药物
➤静脉补镁：若已造成心脏骤停，1~2 g硫酸镁，稀释后15~20 min静注。静脉持续输注：0.5~1 g/h持续输注
➤静脉补钾，最好补至4.5~5.0 mmol/L，＜4.0 mmol/L不可接受
➤心动过缓者可用临时起搏器（常需90次/min或更快频率起搏）
➤等待起搏时，可用提高心率的药物，如异丙肾上腺素
➤胺碘酮等抗心律失常药物属于禁忌
（2）一般多形性室速
没有QT间期延长，也没有间歇依赖特征。患者多存在窦性心动过速，往往是一个早搏后直接诱发多形性室速。
不伴QT间期延长多形性室速的处理：
➤病因治疗，如再灌注、纠正心衰等
➤缺血者可使用β受体阻滞剂、利多卡因
➤其他情况可使用胺碘酮、利多卡因等
➤注意观察病情变化，血流动力学不稳定时及时电复律
4. 室速/室颤电风暴
发作时应尽快电复律，并积极纠正病因及诱因。单一抗心律失常药物效果欠佳，需联合用药或联合非药物治疗手段进行干预，多予静脉β受体阻滞剂与胺碘酮联用，也可考虑静脉胺碘酮联合利多卡因。可以行临时起搏，发作时心室超速抑制。镇静、催眠是重要的辅助手段。
无脉电活动或心室静止
属于不可除颤的心律失常，以心肺复苏为基本方法，心肺复苏时推荐药物仅为肾上腺素。有证据表明，无脉电活动或心室静止期间常规使用阿托品治疗获益的可能性小（IIb级，LOE B），故已从心脏骤停流程图中删除。
自主循环恢复后，依情况考虑是否存在起搏治疗的可能。
心脏骤停后升压药的应用
1. 肾上腺素
（1）剂量
➤对心脏骤停患者使用标准剂量肾上腺素（每3~5 min给药1 mg）是合理的（IIb级，LOE B-R）
➤不推荐心脏骤停对可除颤心律常规行大剂量（指0.1~0.2 mg/kg）肾上腺素治疗（III级，LOE B-R）
（2）应用时机
发生不可除颤性心脏骤停后，尽快给予肾上腺素是合理的（IIb级，LOE C-LD）。对可除颤心律给予肾上腺素的最佳时间证据不足，因为患者因素和复苏情况不同，最佳时间不确定。
2. 类固醇
➤尚无证据支持或反对IHCA患者常规单独使用糖皮质激素；联合肾上腺素使用可考虑，但需更多研究后才能推荐为常规治疗（IIb级，LOE C-LD）
➤院外心脏停搏患者，CPR期间使用糖皮质激素尚无肯定获益（IIb级，LOE C-LD）
3. 碳酸氢钠
可能会通过降低血管阻力减少冠脉灌注压，并产生细胞外碱中毒使氧合曲线左移，不利于氧的释放，故在心肺复苏患者中不推荐常规使用。
存在明显代谢性酸中毒或高钾血症的患者，可能有获益。建议在血气或碳酸氢盐浓度监测下使用，初始剂量可予1 mEq/kg（5% NaCO₃ 1.67 ml/kg）；或在除颤、心肺复苏、通气支持及1次以上肾上腺素注射后考虑使用。
使用原则为宜晚不宜早、宜少不宜多、宜慢不宜快。
➤心脏骤停抢救中，高质量的心肺复苏和及早除颤仍是最有效的治疗手段
➤药物治疗证据欠充分，需掌握正确的时机和方法
➤鉴别心律失常类型对于治疗有一定的帮助
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识破心律失常的密电码，先来搞懂心脏传导系统！
一直在谈论心律失常，今天我们来聊一聊和心律失常关系最为密切的心脏解剖——心脏传导系统。
心脏的传导系统，就相当于心脏的电路，负责着心脏内冲动的产生和传导。心脏作为一个整体完成一个个循环的舒缩活动，需要大量心肌细胞之间精密地配合，而完成配合所需要的指令，便来自于心脏的传导系统。
概述
心房肌和心室肌这些工作细胞除了具有收缩功能外，也能对心脏的电活动进行传导。但我们本文所谈的传导系统，指的是能够产生和传导冲动的特殊心肌细胞，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支和Purkinje纤维等。
正常心脏的激动起源自窦房结，后经房间束传导至左房，经结间束传导至房室结，再经房室束（His束）传导至左右束支，进入浦肯野纤维网，快速而同时激动心肌细胞（图1）。
图1 心脏传导系统组成示意图
窦房结、结间束及房间束
窦房结呈梭形，分头、体、尾三部分，位于上腔静脉和右心房交界处的心外膜面，体积约为15 mm x 5 mm x 2mm。窦房结是心脏的最高司令部，正常情况下由其主导心脏的节律，频率在60～100次/分之间，我们称为窦性心律。
窦房结产生的冲动，经结间束传导至左房和房室结，结间束是窦房结与房室结之间的传导通路，分为前结间束、中结间束和后结间束三个传导束，其中前结间束向左房发出一个分支称为房间束，也叫做Bachmann’s束。
房室结与Koch三角
房室结是心脏传导系统的中转站，是冲动从心房到心室传导的关键枢纽。讲到房室结的解剖位置之前，首先介绍Koch三角的概念。
Koch三角由位于右房下部的冠状窦口、Todaro腱和三尖瓣隔侧瓣组成，房室结即位于Koch三角尖端的心内膜下（图2）。冲动在房室结会出现自然的传导延迟，这为心房向心室进行血液流动，进行协调的房室收缩，赢得了时间。
图2 Koch三角由三尖瓣隔侧瓣、冠状窦口及Toadro腱组成，房室结即位于其尖端对应的心内膜下
希氏束
房室结延续为希氏束，翻译自His Bundle，通常我们所说的His就是希氏束，也叫做房室束。
希氏束长约15～20 mm，包裹在纤维鞘内，经由中心纤维体，穿透至室间隔膜部后下缘，而后至室间隔肌部上缘，分成右束支和左束支（图3），再分散成浦肯野纤维网，支配各个心肌细胞。
图3 希氏束在中心纤维体及室间隔内走行示意图
希氏束在中心纤维体内穿行时紧邻主动脉瓣和二尖瓣，穿出中心纤维体后走行在主动脉瓣和二尖瓣之间，接近其分为右束支和左束支的前端，左侧临近主动脉右冠窦和无冠窦，右侧临近三尖瓣隔侧瓣。因而在临床上，不但能够在右心记录到希氏束电位，左侧的无冠窦附近也可以，部分希氏束附近的房速，可在无冠窦进行消融。
左右束支
左右束支作为希氏束的直接分支，分别支配着左右心室的电信号传导。
其中左束支自希氏束发出后，沿心内膜深面下行至室间隔左侧面中上1/3交界处再次分支，左束支大致分成3组：（1）前组为左前分支，主要支配前乳头肌和左室前侧壁区域；（2）后组为左后分支，主要支配后乳头肌和左室后下壁区域；（3）间隔支，支配室间隔中下部区域。我们通常所说的间隔向量，即由左束支的间隔组分支产生（图4）。
图4 左束支前组、后组和间隔组分支示意图
右束支从希氏束主支发出后，沿隔缘肉柱下行进入右室调制束。右室调制束本为右心室内的肉柱样组织，主要功能为防止右心室游离壁的过度牵张，右束支的主支即走行在其内。
在调制束的远端，右束支发出分支，分别为：（1）外侧组，主要支配右心室游离壁；（2）后组，主要支配右心室后壁、室间隔后部及后组乳头肌。右束支除了在调制束的远端分支外，还在有一组分支在进入调制束之前分布至右室靠前的区域，叫做前组分支，主要支配室间隔前下部和右室心尖部区域（图5）。
图5 右束支主要分支示意图
浦肯野纤维
左右束支分支后再分支，即构成了丰富的浦肯野纤维网，整个心肌阻滞均被网络在这个电信号构成的大的系统内，为的是让心肌细胞可以受到心脏信号的整体调整，有效舒缩，行使心脏的功能。
当心脏传导系统出现了病变，就会导致心脏内冲动的形成或传导发生障碍，即通常所说的心律失常。
心律失常的发生，不但扰乱了电信号的形成和传导，也会影响到心脏后续的机械功能，极端的如室速和室颤，患者常常合并严重的血流动力学障碍，甚至危及生命。这就是我们学习心脏传导系统的解剖以及后续心律失常发生机制的原因。
参考资料：
[1] 黄宛. 临床心电图学(第5版). 北京:人民卫生出版社. 1998.
[2] 郭继鸿, 洪江(主译). 周氏实用心电图学(第6版). 北京: 北京大学医学出版社. 2014.
[3] 郭继鸿(主编). 心电图学. 北京: 人民卫生出版社. 2005.
[4] Malcolm S. Thaler. The only EKG book you’ll ever need(sixth edition), 2015.
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