手把手攻略：新生儿 X 线胸片解读
X 线胸片检查作为评估新生儿呼吸系统最重要的手段，不仅仅用于诊断、排除疾病，还用于检查各种导管的位置，监测呼吸机使用下患儿的肺部通气情况（尤其高频振荡通气时），及检出相关并发症的存在（如气管导管过深时，气瘘、右上肺或左肺萎陷的发生）。
一般来说，标准的仰卧前后位片已足够。首次放射检查时，建议包括腹部图像，以初步评估肠管充气情况，排除可引起呼吸系统症状的潜在腹部疾病。
新生儿胸腔内外生理性结构
生后数小时新生儿胸部结构发生巨大改变，为出生相关性，因而解剖学结构表现可出现显著差异，检查新生儿时，需要注意这些正常而又特殊的影像学特点。
新生儿生后数小时，因胎盘向脐带额外的血流输入，心脏可一过性增大；新生儿动脉导管和卵圆孔关闭前，双向分流的存在；因肺内残留液体通过淋巴管-静脉吸收，X线胸片显示肺组织高度血管化；仍然开放的动脉导管在X线胸片上可表现为 T3-4 水平脊柱左侧一凸起，称为「导管结」，是新生儿生后数小时内典型的影像学发现（图1）。
图 1 生后1 天新生儿 X 线胸片显示「导管结」
生后数小时，卵圆孔和动脉导管的关闭、肺血管阻力的减小和肺内残余液体的吸收，可减小心脏体积，减弱胸部血管影像。
新生儿胸腺正面影像表现为，上纵隔内、心脏上方、胸骨后的较高密度影（图 2）。正面观，正常胸腺宽度应为第三胸椎椎体的两倍以上，若不足该宽度，提示胸腺退化（图 3）。
在应激、发热、感染、先天性心脏病、肺部疾病、营养不良时，肾上腺皮质激素作用下，胸腺会迅速退化，甚至在 X 线胸片上完全消失（图 4）。这种突然的退化，在应激等压力情况撤除后可逆转，胸腺可恢复正常大小。
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图 2 正常心脏胸腺正侧位片
图 3 判断胸腺大小
A
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图 4 生后 3h 和生后 4 天的新生儿 X 线胸片，显示胸腺退化
胸腺可表现为如下独特征象：「波浪征」，对应胸腺表面轻微的起伏，受肋弓挤压所致，多在左侧；「切迹征」，是正常胸腺下界和心影相接表现出的；「帆船征」，是胸腺形状特殊，如同上纵隔扬起的帆，多见于右侧（图 5、6、7）。
图 5 生后 9 天新生儿，X 线胸片表现「波浪征」（箭头处）
图 6 生后 22 天新生儿，X线胸片表现「切迹征」（箭头处）
图 7 生后 3h 新生儿，X 线胸片表现「帆船征」（箭头处）
软组织、骨性结构、腹部的X线表现亦可为新生儿临床管理提供相关信息。胸壁软组织的厚度可反映营养状况，低体重新生儿多较薄。近端肱骨次级骨化中心和喙突 X 线可见，这些与新生儿胎龄相关，可作为新生儿成熟程度的标志（图8）。
图 8 生后 24h 新生儿右肩X线，示肱骨近端、肩胛骨喙突的次级骨化中心（箭头处）
以下均为新生儿特征性 X 线改变：出生时胃内多可出现气体，小肠生后 3 小时多可充气，直肠则在生后 6-8 小时。因而结合新生儿时龄和影像发现意义重大。
技术因素和图像伪影
新生儿 X 线胸片拍摄应达到如下技术标准：a.透过心影可见后方椎间隙（胶片密度）；b.右半膈在第 8 肋后弓水平（肺充气理想）；c.前肋弓尾部倾斜应在后肋弓下方（胸腔中央光束足够集中）；d.双侧胸腔骨骼结构对称（新生儿摆放体位正确）。（图 9、10、11）
图 9 符合技术标准的生后 2h 正常新生儿 X 线胸片
图 10 偏斜的新生儿 X 线胸片，双侧锁骨、肋弓不对称
图 11 生后 2h 新生儿 X 线胸片，因 X线管未对准，前肋弓头向，在后肋弓之上
主要的技术问题导致类似病理改变，容易误诊的情况如下：
a.X 线光束穿透力不足，减小了胸腔内结构的密度差异，表现类似肺部不透光；
b.肺通气不足时，引起肋弓变平、心脏胸腺影变宽、肺野透亮度变低，甚至类似肺水肿、肺出血、肺不张及肺实变改变；
c.X 线光束穿透力过强，影像片过深，掩盖了肺野不透光，常见于轻症病例，如新生儿湿肺和肺透明膜病细小颗粒网状影；
d.旋转导致胸廓不对称，心脏胸腺影向偏移侧明显增大；
e.新生儿腹部中央光束集中不足，表现为胸廓前凸（前肋弓显示头向），并可能引起心脏胸腺影变宽、失真。
另外，若忽略伪影，可能导出不存在诊断。最频繁见到的伪影是皮肤皱襞投射在胸腔上成的像，如同气胸表现。与肺边界不同，该伪影向胸腔下方继续延伸，为一致密斜线，故可鉴别（图12）。
图 12 新生儿 X 线胸片显示左侧皮肤皱襞（箭头处）
1. 正常新生儿及新生儿湿肺 X 线胸片
正常新生儿通常在生后 2-3 个呼吸循环实现全肺充气。胸片表现上，肺野充气应对称，横膈前对第 6 肋，后对第 8 肋。心脏大小常难以评估，因为是仰卧前后位，且存在胸腺影。横向心胸比应＜60%。患病婴儿胸腺影消失多与应激胸腺退化有关，而非 DiGeorge 综合征胸腺发育不全。
正常新生儿生后 3 小时可有不同程度的肺内液体残留，清除延迟可致气促、血氧饱和度轻度下降。新生儿湿肺，也叫一过性新生儿呼吸窘迫，更多见于剖腹产儿，并与母亲妊娠期糖尿病相关。X 线胸片正常，或轻微过度充气、间质条纹状影增强、向肺外带延伸，伴有正常、或轻微心脏增大，偶有少量胸腔积液。
影像学改变较难与感染、心衰区分，但病程为良性，在生后 24-48 小时逐渐缓解（图 1）。
图 1 新生儿湿肺，可见肺内过度通气及间质条纹状影增强
2、发育异常
（1）食管气管瘘和食管闭锁
气管-食管瘘（TOF, tracheo-oesophageal fistula）和食管闭锁（OA,oesophageal atresia）均早期出现症状，表现为分泌物过多和阵发间歇性发绀，可反复误吸。若胃管无法置入，完善正侧位X线胸片可确诊。胸片可表现为扩张的食管上端憩室，合并右上肺炎实变。
TOF 患儿易出现胃肠积气；TOF、OA 患儿均可伴有其他异常，如 Vacteral 联合征（包括椎骨、肋骨、桡骨异常，先天性心脏病，肾脏畸形，直肠肛门闭锁）。
（2）先天性膈疝
先天性膈疝（CDH, congenital diaphragmatic hernia）常通过于膈肌后外侧缺损（Bochdalek 裂孔）发生，左侧较多见。因嵌顿的肠管内气体潴留，X 线胸片上表现为囊样透亮度增光，伴有纵隔移位（图 2）。
若 X 线胸片检查进行较早，肠道液体尚未被气体所取代，患侧胸部表现可较模糊。右侧膈疝亦可发生，因肝、肾进入疝孔，而非肠管，故右下胸部可见密度增高影。胃若进入胸廓，可早期于母亲宫内发生嵌顿，预后常较差。
以上表现需与肺囊腺瘤样病变相鉴别。肠袢走向异常，因肠管嵌顿出现异常增大囊腔，均提示为该诊断。若仍不能鉴别，需完善胸部及上消化道超声造影检查，特殊情况还需 MRI 进一步明确。CDH 通常伴发严重肺发育不全、持续胎儿循环，导致预后差。
膈疝对侧肺组织若能充气，提示预后较好；而对侧气胸常提示预后极差（图2）。此类患儿需重症监护、可给予 ECMO，直到病情基本稳定可实施手术。
图 2 先天性膈疝。进入左胸的肠管将纵隔推向右侧，挤压右肺。胃亦在胸廓内（箭头处），右侧气胸已引流。
（3）先天性囊性腺瘤样畸形
大多数宫内诊断为先天性囊性瘤样畸形的新生儿，生前病灶已有退化。这些婴儿通常无临床症状，尽管生后 CT 多提示小残留灶，X 线胸片可为正常。
关于是否应手术以防止远期影响，如发展成为肿瘤可能、严重感染等，目前仍有争议。病灶大者可早期出现呼吸窘迫症状。先天性囊性腺瘤样畸形通常仅累及单肺叶，严重时可致肺发育不全。
由于囊内液体量的差异，本病 X 线胸片表现为大小、密度不一的囊性团块，严重病例可有纵膈移位。有症状患儿应手术治疗。
（4）肺隔离症
肺隔离症是先天前肠发育畸形，部分肺实质与其余肺组织分离，失去气管-支气管结构，由体循环供血。患儿可因明显左向右分流出现呼吸窘迫，可伴有胸腔积液；部分亦可能始终无症状。
X 线胸片可正常，或因隔离部分而出现肺底部密度增高，范围大可引起纵隔移位（图 3a、b、c）。超声检查可发现回声团、异常动脉供血及静脉回流。CT、MRI 对于进一步明确病灶有帮助，但血管造影为心胸外科医师首选，可明确病灶血管关联。
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图 3 早产儿肺叶外隔离肺，临床表现为新生儿特发性呼吸窘迫综合征（IRDS）。a. IRDS全肺磨玻璃样影基础上，可见左肺底部密度增高影，轻度纵隔右移。b.经上腹、肺底超声截图，显示左肺底回声团，存在异常血供。c.主动脉造影示两条动脉从主动脉分出，供应隔离肺。
3、先天性心脏病
心脏大小及轮廓异常，肺血管异常，显著肺水肿均需注意先天性心脏病（图 4-6）。尽管多数新生儿在生后数日动脉导管均未闭合，仅 1/3 早产儿明显左向右分流、进而心衰。X 线胸片显示心脏增大，肺血增多，因肺水肿不透亮。临床可疑应完善心脏彩超确诊。
图 4 肺闭锁，表现为肺过度通气、肺血减少
图 5 动脉导管未闭，表现为心脏增大，肺血增多。注意肺水肿后中央大片实变
图 6 心脏小、肺间质显影增强，提示完全性肺静脉畸形引流。右侧少量胸腔积液（箭头处）。注意脐静脉导管位置不当，未内经过静脉导管到达下腔静脉。
4、X 线评估导管位置
检查脐动、静脉导管位置时，亦应涵盖腹部上 2/3。脐动脉导管末端应在腹腔干上方 T10-11 水平，或肾动脉分支下方约 L3 水平处；脐静脉导管的最佳位置在 T8-9。
长期静脉通道需经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）维持，导管末端不应跨过右心房，通常终止于右心房下方下腔静脉，或右心房上方上腔静脉。导管位置不当可引起心律失常、胸腔或心包积液（图 7）。
图 7 中心静脉导管尖锐末端刺穿右心房壁后引起心包积液、心脏扩大。
各种肺充气障碍 X 线胸片表现。
（1）特发性呼吸窘迫综合征（IRDS）
在常规给危重早产的母亲预防应用皮质激素后，肺透明膜病发生率和严重程度均有下降。但肺透明膜病仍是新生儿呼吸窘迫最主要的原因。本病是因缺乏肺表面活性物质，引起肺泡萎陷、终末支气管扩张、气体交换少。
IRDS 患儿多在生后立即出现明显呼吸呻吟、三凹征，亦可在 4-6 小时后出现上述症状。IRDS 多见于 32 周以下胎龄早产儿，偶见于足月剖腹产儿、孕母合并妊娠期糖尿病者及围产期窒息患儿。
X 线表现取决于疾病严重程度，肺充气不良是主要的特点。轻症者肺野呈细小均质磨玻璃样（1 级）；较重者可见广泛明显支气管充气征（2 级）；再者为肺泡融合影（3 级）；最严重病例为白肺，心界消失（4 级）（图1）。
图 1 严重 IRDS 可见融合肺泡影、支气管充气征（箭头处）、心脏轮廓几乎完全消失；注意气管导管插入过深，导管末端位于气管隆突处。
X 线胸片表现可因机械通气模式、拍片时呼吸气相、治疗措施而异。虽然 IRDS典型表现为均质、对称分布影，肺表面活性物质气管注入后可产生不均匀、斑片影，易误诊为感染（图 2）。此外，本病可合并呼吸系统并发症如气瘘、肺出血，和呼吸系统外并发症，如颅内出血、大脑缺氧缺血损伤。
图 2 IRDS——应用肺表面活性物质后肺内潴留液体不完全清除，以右肺底实变明显
（2）气瘘
气瘘与正压通气关联密切，可自发或复苏后继发。肺泡破裂后，气体沿间质腔隙和淋巴管扩散，表现为肺间质水肿（PIE，pulmonary interstitial emphysema），甚至气胸、纵隔气肿、气腹、心包积气（图3-6）。
罕见情况下可发生血管内气体栓塞，致死率高。肺间质水肿表现为透亮线性结构或小囊从肺门向肺外带延伸。严重者肺过度肿胀、变大、变硬，压迫心脏和纵膈内结构，减少静脉回流。
PIE 常为双肺对称性，单侧、甚至单一肺叶分布亦可见。纵膈气肿气体通向前方、围绕胸腺，将胸膜推向两侧；气体亦可通向心脏后方、肺韧带下方、直到胸膜腔。若胸腺及心脏外界气体环绕，则提示纵膈气肿，容易观察到（图 3）。
图 3 自发性纵隔气肿。注意胸腺周围气体包绕，外观如「天使之翼」（箭头处）。
然而，通向前方的纵隔气肿较难与气胸鉴别。侧位片有助于两者鉴别，因为纵膈气体仍环绕在胸腺周围，而局限性气胸会上推胸腺。气胸常发展迅速，显著张力可导致纵膈移位，尤其是伴发 PIE 肺硬化时。
气胸通常容易在 X 线胸片发现，但若气体位于肺下横隔处、或前方局限性则较隐匿。此时，侧位片尤为实用，可观察气体走向，还可用于评估肋间穿刺引流后气胸情况（图 5）。
图 4 严重双侧肺间质水肿，左侧气胸肋间引流后（粗箭头处）。注意脊柱左侧纵膈气体通向腹腔（小箭头处）。横隔膜全长可见，上腹部上方透亮度增高，提示明显气腹。注意胃管过短，末端位于食管中段（细箭头处）。
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图 5 a.右侧张力性气胸，穿刺管肋间引流中。图中可见横隔膜变扁平、中线移位、左肺压缩；b.侧面观显示胸腔引流管置入后方，不能理想引流前方和肺下方聚集气体（星号处）。
图 6 心包积气合并肺间质水肿。注意双侧皮肤皱襞易误诊为气胸（箭头处）。
（3）肺出血
肺出血是肺水肿的严重形式，是婴儿特发性呼吸窘迫综合征病情急剧恶化最常见的原因。通过气管导管吸引出粉色泡沫样血性液，可作出诊断。X 线胸片表现多样，可为对称均质性、斑片样不均匀影、甚至「白肺」。
（4）胎粪吸入综合征
胎粪吸入综合征最常发生于足月儿或过期产儿，在分娩过程吸入粪染羊水引起。粘稠胎粪可引起成片支气管部分或完全堵塞，随后可发生严重炎症反应，并激发表面活性物质缺乏。
X 线胸片表现为广泛的斑片影浸润，伴肺外带过度通气，可伴有胸腔积液（图 7）。可发展成为气瘘、肺出血、持续性肺动脉高压，通常需要通气支持。
图 7 胎粪吸入综合征表现为肺内不均匀斑片影浸润，外带过度通气。注意右侧肋膈角局灶性过度通气区域
（5）新生儿肺炎
多种微生物经胎盘、吸入污染羊水、分娩过程经产道途径传播均可引起新生儿肺炎。常见的致病微生物为 B 族链球菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌，病毒、真菌感染亦可致病。
X 线胸片常表现为斑片状影或大片肺浸润，伴肺间质影增强（图 8）。仅通过胸片可能较难区分肺炎与 IRDS、经胸壁针吸活检，但肺炎婴儿通常会伴有显著系统疾病表现。
图 8 B 族链球菌感染肺炎。广泛肺间质浸润影，左下肺叶大片实变，右肺水平裂液体浸润（箭头处）
（6）先天性肺泡蛋白质沉积症
先天性肺泡蛋白质沉积症，与肺泡表面活性物质结合蛋白 B 缺乏有关，可为常染色体隐形遗传。尽管罕见，足月儿需注意该诊断，特别在排除了感染和心脏疾患，呼吸窘迫治疗 1 周仍不能改善者。X 线胸片表现类似 IRDS——弥散性颗粒影、支气管充气征。高分辨率 CT 显示弥散磨玻璃样影，小叶间隔显影突出。
本病确诊需要肺活检，在新生儿结合病史、典型 X 线表现、肺泡灌洗液分析、外周血肺泡表面活性物质结合蛋白 B 检查、HRCT 典型表现基本已足够诊断。在肺移植前可提供适当呼吸支持，但疗效尚不肯定，也需要同时考虑放弃治疗可能。
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