没有静脉入路,却必须植入起搏器——路在何方?
如果在特殊情况下,患者可用的静脉入路都被堵死,电极无处安放,而又必须植入起搏器,我们该何去何从呢?
起搏器发展简史
青霉素的问世拯救了大量细菌感染的病人,同样,起搏器的发明拯救了大量严重缓慢性心律失常的病人。
最初的起搏器很大,大到导线可以植入体内,而脉冲发生器只能留在体外(图1)。此时植入起搏器的患者生活极度受限,起搏器应用也很不广泛。
图1 早期的起搏器体积庞大
1958年,两位科学家发明了完全植入式心脏起搏器(图2)。同年,一位43岁的中年男性因三度房室传导阻滞而植入了心脏起搏器(图3)。他一生中先后更换了20余台起搏器,于2001年因为与起搏器无关的恶性肿瘤而去世,时年86岁。令人惊讶的是,他的寿命比两位起搏器的发明者和植入医生都要长,看起来起搏器不但挽救了他的生命,而且,并未给他的寿命带来任何损害。
图2 发明了完全植入式起搏器的两位科学家
图3 首位因三度房室传导阻滞而植入完全植入式起搏器的患者
如今,起搏器的工艺不断进步,起搏器的体积不断缩小,多数单腔或双腔起搏器只比手表的表盘略大一点(图4),经静脉植入电极,而后将起搏器固定于皮下,即完成了起搏器植入手术(图5)。
图4 当今起搏器体积逐渐缩小
图5 起搏器植入的简要示意图
但如果在特殊情况下,患者可用的静脉入路都被堵死,电极无处安放,而又必须植入起搏器,我们该何去何从呢?
无处安放的电极
一位66岁老年男性,既往无高血压、糖尿病、冠心病和心律失常病史,本次因食管癌欲行手术治疗入院。术后第5天,患者于重症监护病房中,突发心脏骤停,进行了2分钟的CPR后,患者恢复自主心律。
回顾心电监测发现,窦性心律的基础上,突然出现了短阵室速,而后出现连续的P波不能下传心室,造成了长时间的心脏停搏(图6),患者基础心律为窦性心律,完全性左束支传导阻滞(图7)。
图6 回顾心电监测发现了长达20s的心脏停搏
图7 患者基础心电图为窦性心律,完全性左束支传导阻滞
由于术后出现了急性肾功能不全,患者一直接受透析治疗,心脏停搏前血气提示PH 7.29,血钾5.6 mmol/L。心脏超声未见明显心脏结构和功能异常,左室内径在正常范围,未见节段性室壁运动异常。
患者突发房室传导阻滞造成心脏停搏可能和以下因素有关:(1)本身存在的传导系统病变:基础即存在完全性左束支传导阻滞,突发完全性房室传导阻滞提示希氏束和双侧束支均存在病变;(2)短阵室速造成的隐匿性传导;(3)血钾异常。
但无论哪个因素,在患者发生了长时间的心脏停搏,需要CPR才恢复自主心律,而我们没有十足的把握避免再次发生的时候,需要为患者植入起搏器保证安全。毕竟,无论是长时间的心脏停搏,还是由此继发的室速和室颤,均会给患者带来致命的伤害。
决定了植入起搏器,即需要决定电极的入路,锁骨下静脉?腋静脉?还是头静脉?糟糕的是,患者右侧颈内静脉为了输液和化疗植入了中心静脉导管,左侧腋静脉伴有血栓形成,左右的静脉入路都被堵死了。
可能有人提出经股静脉植入,或心外膜植入,但这些非常规的植入方法,无疑会比常规植入方法带来更大的创伤,这在一个刚刚经历了食管癌手术的虚弱患者身上,是不合适的。起搏器必须植入,但又找不到安放电极的合适的静脉,我们真的就被困在这里了吗?
柳暗花明,新技术带来新希望
幸运的是,起搏器可以从体外发展至完全体内植入,也可以从大体积发展至极小的体积,而现在,甚至发展至不再需要电极导线,即无导线起搏,只需在心腔内植入一个比胶囊大一些的装置,即可完成起搏功能(图8)。
图8 植入心腔内的无导线起搏器,只比胶囊略大一些
这对于这名患者再合适不过了,既无需遭受大的创伤,又能保证起搏、保证安全。无导线起搏器,独辟蹊径,为这名起搏器植入强适应征而又没有合适静脉入路的患者,硬生生闯出了一条路!
而在我们中心,近期有一位中年男性,患有炎症性肠病,曾应用激素,由于营养问题,特别瘦弱,皮下组织特别薄,患者为三度房室传导阻滞,需要植入起搏器。起搏器植入后由于皮下组织薄弱,甚至透过皮肤可以见到起搏器,患者因此而发生反复起搏器感染两次。当前患者也已无路可走,起搏器挪到另外一个地方,或者深埋,均很快外露而感染;无导线起搏器在国内尚未上市,我们正在为其申请当中,希望这项新技术,也能缓解他的痛苦。
科学技术的进步,带来医学的进步,而医学的进步,让我们活得更久、活得更有质量。无路可走之时,唯有先进的医学技术能够做到柳暗花明又一村。
向为生命独辟蹊径的科学家和医生们致敬!
参考文献:
[1] Undavia M, Fischer A. Paroxysmal atrioventricular block induced by a single ventricular premature beat in the absence of overt atrioventricular conduction system disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008; 1: 145-146.
[2] Lee S, Wellens HJ, Josephson ME. Paroxysmal atrioventricular block. Heart Rhythm. 2009; 6: 1229-1234.
[3] Tjong FV, Reddy VY. Permanent leadless cardiac pacemaker therapy: a comprehensive review. Circulation. 2017; 135: 1458-1470.
[4] Reynolds D, Duray GZ, Omar R, et al. A leadless intracardiac transcatheter pacing system. N Engl J Med. 2016; 374: 533-541.
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起搏器植入,不可“一刀切”!
三度房室传导阻滞是一个令人望而生畏的名词,似乎就是永久起搏器植入的代名词。但是大家也都知道这只是“似乎”,各大指南都会特意加一个前缀“不可逆”,这样等式才可以成立:不可逆+三度房室传导阻滞=永久起搏器植入。
心内科有许多常用药物,如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子通道剂、地高辛等均有可能出现高度房室传导阻滞,甚至是三度房室传导阻滞,那么停药是否可以逆转房室传导阻滞,避免起搏器的植入呢?
近期我们就遇到了这样的一个难题。
病例简介
患者60岁男性,主因“间断心悸、气短2周”就诊。患者因高血压长期口服美托洛尔缓释片 47.5 mg Qd、氨氯地平 5 mg Qd,血压控制良好,近2周无明显诱因出现心悸、气短,行心电图示三度房室传导阻滞,见图1,查电解质、心梗三项、甲功均正常,超声心动示心脏结构和功能未见异常。
图1:心电图示三度房室传导阻滞
碰见这个病例,我想大家的第一直觉就是该患者有起搏器植入指征:患者存在心动过缓相关症状,心电图示三度房室传导阻滞,无急性心梗和电解质紊乱等表现,虽然口服β受体阻滞,但是是常规剂量,一般不足以出现三度房室传导阻滞,所以考虑该患者本身就存在房室传导阻滞的基础,因此起搏器植入指征明确。
可是我想大家也可能有一定的顾虑,也许这个病人只是对β受体阻滞剂过于敏感而已,停药后房室结传导功能可能完全恢复。
这似乎也有道理,
那我们该如何抉择呢?
我们先看一个发表在《Pacing Clin Electrophysiol》上的一项研究。
研究介绍
该研究纳入标准是应用影响房室传导功能的药物同时出现症状性二度II型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞、房颤伴缓慢心室率(平均心室率小于40次/分),其排除标准是合并心肌梗死、电解质紊乱、地高辛中毒及迷走性晕厥等。
研究者将药物可逆性房室传导阻滞(drug reversible AV block,DRB)定义为停药后房室传导功能恢复且不复发(小于7天),将药物不可逆性房室传导阻滞(drug nonreversibleAV block,NRB)定义为停药后房室传导阻滞不恢复,或72小时内恢复后又复发(小于7天),对于NRB组均考虑起搏器植入。
该研究共纳入了108例患者,其平均年龄是68岁,29人(27%)应用至少2种影响房室传导功能药物,75人(69%)应用β受体阻滞剂,其中36人为美托洛尔(平均剂量为70mg)、24人为卡维地洛(平均剂量 13.5mg),其他还有维拉帕米、地尔硫卓、I类及III类抗心律失常药物。结果还是非常出人意料的,发现有57人(53%)均考虑药物可逆性房室传导阻滞(DRB),避免了起搏器植入,见图2。
图2:研究结果示57人为药物可逆性房室传导阻滞
同时分析其临床特点时,发现心衰患者更容易出现药物可逆性房室传导阻滞,见表1。另外如意料中的一样,阻滞部位在结下的患者更有可能为药物不可逆性房室传导阻滞。
表1:药物可逆性房室传导阻滞患者的临床特点
有意思的是,在同是β受体阻滞剂中,应用卡维地洛患者更容易出现药物可逆性房室传导阻滞,而应用美托洛尔患者更容易出现药物不可逆性房室传导阻滞,见表2。这可能与不同β受体阻滞剂的受体选择性的不同有关。
表2:不同β受体阻滞引起房室传导阻滞可逆性比较
回到病例
再次回到该患者,心电图示窄QRS波,其心室率约40次/分,提示房室结内阻滞可能性大,提示可能是药物可逆性房室传导阻滞,但是该患者应用的是美托洛尔,那又倾向于药物不可逆性房室传导阻滞。于是跟患者及家属反复交代病情及风险,强调了起搏器植入的必要性,患者及家属表示要求停药后观察疗效决定是否植入起搏器。
但是奇迹并未发生,住院期间患者仍是三度房室传导阻滞,考虑自身房室结功能异常,遂行起搏器植入术,术后心悸、气短症状缓解。
对于三度房室传导阻滞患者,我们不能简单地一律植入起搏器,也需积极去寻找可逆性因素,避免不合理的起搏器植入。另一方面,对于合并可疑药物的三度房室传导阻滞患者,也应仔细评估其相关性,尽量避免漏诊。
参考文献:
[1]OsmonovD, Erdinler I, Ozcan KS, Altay S, Turkkan C, Yildirim E, Hasdemir H, Alper AT,Cakmak N, Satilmis S et al: Management of patients with drug-inducedatrioventricular block. Pacing and clinical electrophysiology : PACE 2012, 35(7):804-810.
[2]TheTaskForce on cardiac p, resynchronization therapy of the European Society ofCardiology . Developed in collaboration with the European Heart Rhythm A,Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, BreithardtOA, Cleland J, Deharo JC et al: 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing andcardiac resynchronization therapy. Revista espanola de cardiologia 2014, 67(1):58.
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