HAOYISHENG导语急性肺栓塞是死亡率较高的一类疾病，其临床表现多无特异性，心电图的多变性给临床诊断带来困难。本文总结了肺栓塞的常见心电图表现，有助于大家在临床工作中快速诊断肺栓塞。
急性肺栓塞的心电图改变与其病理生理学变化及血流动力学改变关系密切，受多种因素影响，复杂多变，同时具有动态性变化的特点。胸前导联T波倒置多在急性肺栓塞后1~2小时内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化，以V1~V4导联最常见，III导联常并存。导联出现的顺序依次为V1-V2-V3-V4，且T波倒置深度为TV2、TV3>TV4。胸前导联出现T波倒置多见于较大的肺栓塞。T波倒置是判断急性肺栓塞右心功能不全的敏感指标。SIQIIITIII是最典型的急性肺栓塞心电图改变，但仅有15%~30%的患者出现此种典型改变。其发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位。• SIQIIITIII并不都同时出现，而常表现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII，以及上述中的一种或几种。• III导联新出现Q波，aVF导联亦可见Q波，Q波一般达不到病理Q波的标准，即Q波宽度<0.04 s，深度<1/4R波。Q波不会出现于II导联和其他导联（有别于下壁心梗）。• TIII新出现的倒置，如与V1同时出现，则意义更大。完全性或不完全性右束支传导阻滞（RBBB）的发生率约为25%（6%~67%），可能与肺动脉主干栓塞或广泛多支血管栓塞，引起急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关。这种变化常为一过性，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。急性右室负荷增加和右心扩张，其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大，常伴有ST段抬高，能较准确地反映肺动脉压高低。急性肺栓塞时，由于右室压力改变，儿茶酚胺、组胺、内皮素增高及左室心输出量减少，出现心肌缺血改变，尤其多见右室心肌缺血。• ST段改变多见于II、III、aVF及V1~V4导联，亦可见于V4R~V6R。• ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。• ST段抬高亦可见到，但抬高幅度较少超过0.1 mV，多与SIQIIITIII并存。约2%~30%急性肺栓塞患者的心电图表现为肺性P波，P波高尖，在肢体导联振幅>0.25 mV，在V1导联振幅>0.15 mV。肺性P波的出现可能与急性肺栓塞导致右房扩张所致。由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此，窦性心动过速、房性心律失常非常常见。窦性心动过速频率通常在100~125次/分，房性心律失常多为一过性，随病情好转而消失，以房性早搏、房颤、房扑较常见。急性肺栓塞出现Brugada波的机制尚不明确，目前有下述两种解释。① 肺动脉突然堵塞导致肺动脉压急剧升高，致使右室急性扩张，进而导致右室衰竭，出现包括右室缺血等改变；② 右室压力突然增加导致心肌细胞过度牵张，进而诱发心肌缺血及冠脉痉挛，出现Brugada波样改变。肺栓塞患者的心电图可表现为完全正常，因此心电图完全正常的情况下不能排除肺栓塞。心电图作为一种简便、无创、经济有效的检测手段，在急性肺栓塞的早期诊断、鉴别诊断以及危险分层方面均有一定的参考价值，若能结合临床和其他检查，仔细动态观察心电图的变化，将为诊断提供重要信息。
肺栓塞
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