凡事讲个度--低血糖之害
我们经常听到身体血糖高会怎样怎样那么你是否知道体内血糖低又会如何呢？
低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值低于3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。
现在我们常常将“三高”挂在口边，常常注意自己血糖、血脂水平有多高，但你是否注意过它们有多低呢？对于我们的身体健康来说，绝大多数都要讲究适度，多了过剩，身体无法消化吸收，造成不良影响，低了则无法满足身体的需要，同样会造成不良后果。比如有些人为了身材苗条，一味地节食减肥，导致不能给身体提供足够的营养，可是会造成大毛病的！今天我们就来看看低血糖症会对身体造成什么影响。
低血糖的病因多样，但主要可以概括为机体血糖来源减少和去路增多两个大方面。
机体血糖来源减少主要原因包括营养不良、肝功能衰竭、肾功能不全和缺乏升高血糖的激素。
我们的生命活动需要能量来支持，而人体利用的能量是由食物中含有的糖类、脂肪以及蛋白质来提供，这些营养物质被氧化分解时能为人类提供能量，其中糖类提供人体所需要的大部分能量、约50%-70%，脂肪提供约30%-50%，蛋白质只有在二者不能够为机体提供能量时，才起到提供能量这一功能。糖在体内的储存形式是糖原，由肝糖原和肌糖原，其中肝糖原可直接转变为葡萄糖。
当机体营养不良时，会出现脂肪大量消耗、肌肉蛋白含量降低以及肝功能受到损伤等，就会导致肝糖原储备减少、不能为肝脏的糖异生提供足够的原料等，从而出现低血糖。
肝功能衰竭：当出现肝硬化、肝癌晚期等时会出现肝功能衰竭，肝细胞受到损伤，造成肝糖原合成储备不足、肝细胞灭活胰岛素功能下降、消耗葡萄糖增多等，造成低血糖。
肾是拮抗低血糖的主要器官之一，肾功能衰竭时肾糖异生功能降低、清除胰岛素功能下降，所以这个时候会容易发生低血糖。使血糖水平升高的激素有胰高血糖素、糖皮质激素以及肾上腺素，当体内血糖水平下降时，机体产生应激，这些激素的水平将会增加，起到调节血糖水平的作用。胰高血糖素有胰岛A细胞分泌，缺乏胰高血糖素时会使机体对低血糖的反应性下降，阻碍负反馈调节机制，引起低血糖症；肾上腺皮质功能减退会使糖皮质激素生成减少，导致血糖来源减少，产生低血糖症，肾上腺素减少会引发应激性低血糖症。
血糖去路增加可能是因为体内胰岛素水平增高、胰岛素-葡萄糖偶联机制出现障碍或者葡萄糖消耗过多。
胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，在临床上它可以用来降低血糖水平，治疗高血糖症，但同时，胰岛素水平增加会使血糖降得太多，引起低血糖症，低血糖也是利用胰岛素治疗糖尿病时需要注意的不良反应之一。胰岛素--葡萄糖偶联机制出现缺陷时会引起胰岛素连续不断地分泌，引起低血糖；在一些特殊情况下，例哺乳期妇女、剧烈运动、长时间体力劳动、严重腹泻等，又不能保证摄入足够的葡萄糖或糖原储备不足，就会引发低血糖。
病因
临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
1.空腹低血糖
（1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
（2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。
（3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
（4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
（5）胰外肿瘤。
2.餐后（反应性）低血糖
（1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
（2）特发性反应性低血糖症。
（3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。
（4）功能性低血糖症。
（5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
临床表现
当患者发生低血糖症时，主要影响神经系统，其中又以交感神经和脑部神经为甚。
人体的神经系统可分为中枢神经系统和周围神经系统。中枢神经系统包括脑和脊髓，周围神经系统根据所支配的组织器官的类别可分为躯体神经系统和内脏神经系统，内脏神经的传出部分被称为植物神经系统植物神经又可分为交感神经和副交感神经，主要支配心肌、平滑肌和腺体。
低血糖症对交感神经的影响：患者发生低血糖症时，体内血糖水平降低，就会刺激交感神经，使儿茶酚胺分泌增加，然后儿茶酚胺就会刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，达到提高血糖水平的目的。低血糖症患者会表现出一系列交感神经兴奋症状，比如一般面色苍白，大汗淋漓，情绪烦躁，心动过速以及血压升高等，而且倘若冠心病患者发生低血糖，会引起心绞痛甚至心肌梗死。
低血糖症对中枢神经的影响：低血糖症会影响到中枢神经系统，且后者对低血糖极为敏感的原因是神经细胞所需要的能量几乎全部由血糖提供，而且神经细胞没有血糖储备，一旦出现低血糖，神经系统就会很快受到影响。低血糖症影响到中枢，首先会表现为智力和精神活动受到伤害，不能像平时一样快速准确的对事物做出判断，对外界表现迟钝。而且之后会抑制大脑皮层，累及皮质下中枢和脑干，而且使延髓受到伤害，因为呼吸节律基本中枢位于延髓，呼吸中枢则分布在中枢神经系统的各个水平，延髓、脑桥、间脑、大脑皮层都有分布，于是低血糖症会使呼吸循环功能遭到伤害。
低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。
1.自主（交感）神经过度兴奋的表现
低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2.脑功能障碍的表现
大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
检查
1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。
2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。
3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。
诊断
根据低血糖典型表现（Whipple三联征）可确定：①低血糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采用48～72小时饥饿试验。
鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患（癫痫、短暂脑缺血发作）或脑血管意外等。
1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
预防
糖尿病患者尤其合并心脑血管疾病的老年病人，应注意预防低血糖的发生。
1.制定适宜的个体化血糖控制目标。
2.进行糖尿病教育：包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。
3.充分认识引起低血糖的危险因素：①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量；②运动前应增加额外的碳水化合物摄入；③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。
4.调整降糖方案：合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。
5.定期监测血糖，尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。
另外，我们需要警惕的是，低血糖症反复发作会影响我们对低血糖发生的判断，就好像机体适应了这个一症状，对低血糖的敏感性降低。
当低血糖发作时，首先要给患者及时补充低血糖，可让患者食用含糖量较高的食物，比如糖果、饼干、果汁等，严重时患者可能已经陷入昏迷不能自动摄入糖类食品，就要静脉推注50%的葡萄糖，达到迅速恢复正常血糖水平、保护好脏器功能的目的。
「有用就扩散」
大家都在看
★★★★★
看完记得分享哦