重症医学100问
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1.除心脏骤停外，静脉应用肾上腺素应通过静脉点滴输液管小心控制，尽可能地降低严重的交感神经反应发生的风险。
2.通过早期除颤治疗室颤：单相除颤仪设定为360J，双相除颤仪设定为200J，或者按厂家说明设定，你必须知道使用的是哪种除颤仪。对于初次电室颤未成功，给予血管升压素或肾上腺素，每2分钟一次，或者行心肺复苏5个循环，然后再行除颤一次。
3.使用脉搏血氧计时，高铁血红蛋白（对不同波长光）的吸收模式可表现为脉氧饱和度为85%，因此，逐步增加的增加的高铁血红蛋白水平可使SPO2达到85%，而这与实际的血氧饱和度（sao2）无关。
4.混合静脉血氧饱和度（SVO2）提供一个全身灌注情况的征象。当混合血氧饱和度低于60%时，提示灌注不足，很可能由于充血性心力衰竭所致。
5.几乎没有证据支持使用先进的监测工具是有益的，比如肺动脉置管。当没有适当的专业知识和判断时，这些设备的使用是徒劳的甚至是有害的。
6.脉搏血氧测定法适用于监测，但ABG对于诊断和紧急处理是最佳的。如果血氧测定法结果如临床不符，做一次动脉血气联合血氧测定法分析。使用肺泡气方程帮助理解低氧血症的机制—这个努力是值得的！
7.用维持静脉输液治疗补充可察觉的和不可察觉的液体损失量，一个成年患者总计30－35ml/kg.晶体液仍然是继续容量复苏的首选。
8.呼吸商（RQ）是指患者二氧化碳生成量与氧气消耗量的比值。呼吸商有助于指导营养治疗计划。
9.对于COPD患者，无创通气有助于降低气管插管的需求并提高生存率。不要对需要紧急气管插管的病人使用无创通气。
10.当建立机械通气时，尽量减小潮气量和气道压力，甚至为此可以允许呼吸性酸中毒。
11.日常镇静和镇痛应该减少或中断，使病人保持清醒、自主呼吸并保护气道，这样他们能够脱离机械通气。
12.在大多数病人，维持气道开放可能无需气管插管。气管插管的5个主要适应症：上气道梗阻、氧合不足、通气不足、呼吸功增加及气道保护。
13.胃胀、频繁嗳气或者气管切开的病人出现反复误吸，提示可能出现了气管食管瘘。
14.单独胸腔导管引流是高达85%的胸腔穿透伤患者的唯一需要的治疗。从胸腔导管引流出的血液可以自体回输，无需进一步处理。
15.纤维支气管镜常用于重症监护病房VAP的诊断和抗生素选择指导。胸部理疗在治疗肺不张方面显示出与支气管镜同样的疗效，尽管支气管镜对滞留的粘稠气道分泌物和异物有重要作用。
16.经静脉起搏器暂时性故障最常见原因是电线和心脏之间失去联系；恢复起搏，推进电极，直到其再次接触心肌以“捕获”或起搏心脏。
17.循环辅助装置只作为过渡性治疗。这些装置用于复苏、血管重建及移植手术的过渡期。
18.严重的CAP可以通过以下异常征象识别：意识混乱、尿素、呼吸节律及血压改变。
19.急性哮喘时PCO2正常警示呼吸衰竭即将发生。
20.尽量减少每分钟通气量，甚至达到允许性高碳酸血症发生，是减少机械通气的急性重症哮喘病人动力性过度通气，继发血流动力学危害和气压损伤的最佳策略。
21.无创通气降低了AECOPD患者对气管插管的依赖和呼吸衰竭地发生。对于持续机械通气的AECOPD的患者，抗生素应用可以降低发病率和死亡率。
22.肺心病是指肺血管或肺实质导致的右心室肥厚。长期氧疗是主要治疗措施。
23.缺氧呼吸疗法治疗目标是PO2达到50mmHg左右。一旦患者处于生理稳定状态并在供氧下能够维持充分的氧合和二氧化碳浓度，就应该每天尝试脱离呼吸机，通过一个方案停止机械通气。
24.ARDS是不能预防的。降低ARDS死亡率的唯一治疗措施是低潮气量通气。
25.ICU重症病人存在频繁误吸和误吸后果的风险。误吸的后果取决于吸入物的体积和性质，以及患者对刺激的反应。
26.大咯血因窒息和急性呼吸衰竭致死比出血致死更常见，大咯血的紧急处理是通过摆放体位保护健康的肺组织，如果出血是局灶性的，摆放出血肺组织处于较低位置体位；如果出血是广泛的，摆放头低脚高位。
27.因为肺栓塞没有特定的临床、x线和实验室诊断依据，所以任何心肺状态恶化的危重病人都应考虑肺栓塞的可能。
28.心绞痛的等同症状是指心肌缺血的不典型症状，包括恶心、头晕和呼吸困难等，和心绞痛发作一样被诱发或缓解。
29.急性心肌梗塞治疗的近期目标是恢复血流灌注，这可以通过经皮冠脉动脉介入治疗或药物溶栓实现。
30.关于急性发作的心动过速，首先通过侵入性或非侵入性手段测量血压，证实患者具有充足的全身灌注。如果患者血压不足，实施一次同步电复律治疗。
31.处理急性主动脉夹层动脉瘤时，在开始应用硝普纳防止动脉夹层扩大前，必须使用足量的β受体阻断剂预防反射性心输出量增加。
32.二尖瓣狭窄病人发生肺动脉高压时或之前，应考虑外科手术干预，因为确诊为肺动脉高压的病人死亡率明显增高。
33.重度主动脉瓣狭窄和严重左心室功能障碍的危重患者可受益于硝普纳的精心治疗。
34.急性心包炎最常见的心电图表现是除AVR和V1外，其余所有导联ST段升支抬高。
35.严重脓毒症综合征（SSS）定义为脓毒症合并有脓毒症相关性的器官功能不全。早期诊断和治疗性干预措施可改善此类病人的预后。
36.60-80%的心内膜炎患者是有链球菌感染引起。金黄色葡萄球菌往往是静脉用药者发生感染性心内膜炎最常见的病原体。
37.抗生素应用同时或之前给予辅助地塞米松治疗成人细菌性脑膜炎，可以把死亡率从15%降至7%，效果最好的是肺炎球菌性脑膜炎，但在病原学诊断期间绝不能延误甾体化合物的应用。
38.如何怀疑播散性真菌感染，切勿等到培养结果再做治疗。应尽早考虑所有危重病人真菌感染的可能，因为治疗失败会导致高死亡率。
39.近似1%的人群携带耐甲氧西林金葡菌（MRSA）。卫生条件较差的且人口密集的地区这一比例更高，社区获得性MRSA感染也相当普遍。
40.选择中心静脉置管时，首选锁骨下静脉，因为这将导致较低风险的导管相关性感染及菌血症。外周通路插入的中央静脉导管与标准的锁骨下静脉或颈内静脉通路中央静脉置管有着同样引起导管相关性感染的风险。
41.天花病变累及手掌和脚掌，但水痘不累及。天花引起疼痛，水痘引起瘙痒。
42.无发热病人出现麻痹和瘫痪症状，不伴有感觉改变，支持肉毒杆菌中毒。
43.只有15%伤口感染的病人出现发热及僵直。血培养无助于蜂窝织炎的诊断。
44.坏死性筋膜炎可表现为缓慢扩散的蜂窝织炎，伴有类似木质的硬结。治疗措施是迅速实施外科清创术。
45.高血压危象是高血压病程中的转折点，此时紧急控制骤增的血压对降低或预防4个主要靶器官系统即眼、脑、心脏和肾脏起决定性作用。
46.肌肉萎缩的病人发生急性肾功能衰竭时，血清肌酐可能变化不大。简单的尿液分析常常提供特异性的诊断依据。
47.横纹肌溶解的病人需慎防威胁生命的并发症：高钾血症及低钙血症。
48.低钾血症可由低钾摄入】细胞内钾再分布、胃肠道钾丢失和肾脏排钾引起。高钾血症可由高钾饮食、细胞外钾重分配和肾脏低钾排泄引起。
49.过快的纠正低钠血症和高钠血症可导致神经系统损伤的长期后遗症。
50.住院治疗期间出血或再出血患者死亡率高。危重病人处于应激性溃疡引起的胃肠道出血和低血压引起的结肠缺血风险中。
51.血清淀粉酶及脂肪酶水平测定只对AP的诊断有效。升高的水平与疾病严重程度没有相关性。
52.静脉曲张破裂出血是由门静脉高压所致。复苏后，尽快用生长抑素降低门脉压力。如果药物治疗失败，行门体分流术（经颈静脉肝内门体分流术）。
53.对于病史及体格检查不可靠的患者（如颅脑损伤、截瘫患者、年老患者及应用类固醇激素患者等），诊断性腹腔灌洗是一种判断腹膜炎存在的有效办法。
54.DKA治疗成功的定义是阴离子间隙恢复正常。静脉应用胰岛素0.1u/（kg.h）、补液和补钾是治疗DKA的基础。
55.对于高血糖高渗综合征的患者，要在充分容量复苏之后，才能应用胰岛素。
56.大多数严重的败血症、败血症休克和肾上腺功能减退的患者应该使用应激剂量的类固醇激素治疗。近期接受相当于大于或等于5mg/d的剂量，大于或等于7天疗程的ICU危重病人应使用应激剂量的类固醇激素。
57.甲状腺危象应该用抗甲状腺药物、无放射性碘、B-受体阻滞剂、大剂量糖皮质激素治疗，并处理任何导致预后不良的因素。治疗黏液性水肿昏迷应该补足缺乏的甲状腺激素，应用应激剂量的糖皮质激素，并治疗任何加重因素。
58.对于出血的病人首先止血！这比补充失血量更重要。谨慎输血。
59.肝素诱导的血小板减少病人，无论是否存在血栓，都必须抗凝，因为不抗凝治疗的血栓风险超过50%.肝素诱发的血小板减少病人应避免预防性输注血小板，因为这有可能加重血栓形成的并发症。
60.用来治疗DIC患者的血制品应该保留给有活动性出血的、需要侵入性操作的或有高危出血风险的患者。肝素通过其抗血栓形成作用，可应用于一些DIC的患者或者对血制品没有效果的出血患者。
61.脉搏血氧测定法对镰状红细胞贫血病患者可能不准确，所以血气和直接氧分压测定是评估低氧血症的最好途径。未出现心动过速是实际PO2充足和氧合充分的一项依据，比基于脉搏血氧测定的期望值更为可靠。
62.维持充足的血容量对高钙血症的患者非常重要。
63.除非有证据排除，关节“红、热”提示化脓性关节炎，特别是关节炎诊断明确的免疫抑制患者。
64.昏迷患者临床评估第一步是判断是否有两侧大脑半球功能障碍或者脑干功能障碍。结合病史、体格检查和影像学表现迅速评估对判断病因和选择治疗方案是十分重要。
65.在间隔24小时以上的两次检查，所有脑干反射包括呼吸均消失，排除所有中毒及代谢性因素后，可充分支持脑死亡的诊断。
66.使用苯二氮卓类药物终止癫痫发作，然后给予抗癫痫药物控制癫痫复发，这是癫痫持续状态的主要治疗方法。
67.急性缺血性脑卒中是能够被有效治疗的医学急诊事件。时间就是大脑。
68.动脉瘤破裂性头痛的主要特征包括突发发作、非常剧烈、特异性和相关症状。
69.呼吸衰竭和自律性紊乱是格林-巴利综合征的主要并发症。监测肺活量、呼吸力度、心率和血压是随访病人的关键。
70.需要通过监测肺活量、吸气力度来密切监测重症肌无力危象患者的呼吸功能。对于肌无力和呼吸衰竭的患者，需要鉴别重症肌无力危象和胆碱能危象。
71.如何怀疑ICU的病人存在酒精戒断因素，考虑使用苯二氮卓类药物治疗。如出现高血压及心动过速的病人，使用B-受体阻滞剂或可乐定可能有益。
72.脑灌注压疗法仍然是脑外伤的主要治疗方法。脑灌注压疗法的目的是维持充分的脑血流量并积极地治疗颅内压增高。
73.早期切除坏死组织并移植皮肤是保证烧伤患者生存和痊愈的关键。对烧伤者有吸入浓烟的可能性保持高度怀疑，并尽早气管插管。
74.如果小肠梗阻患者没有表现出SIRS征像或者腹膜炎体征，早期可行保守治疗（经鼻胃管胃肠减压加静脉营养）。
75.未治疗的张力性气胸具有高死亡率，因此其治疗水平代表医疗急救的水平。
76.如果不是连枷胸，但存在潜在肺挫伤，应是呼吸功能不全的高危因素。
77.胸部钝性伤患者，体格检查、胸片、心电图和经胸壁超声心动图均正常，提示为低风险群，但不能有效排除心肌挫伤。由于位置朝前，右心室是最常见的挫伤部位。
78.肝移植状态好的患者可以在手术室安全拔管。
79.接受双房技术心脏移植的患者心电图上将出现两个P波：一个来自供体，一个源自受者心房。
80.当在ICU使用琥珀胆碱作为肌松药实施紧急气管插管，牢记其潜在不良反应：如血钾水平升高、血压改变、心律失常，增高颅内、眼内、胃内压力，诱发横纹肌溶解和恶性高热等。
81.ICU最常用的镇痛药物是阿片类，也就是吗啡、芬太尼、吗啡酮和舒芬太尼。吗啡的活性代谢产物6-葡萄糖苷-吗啡，药效强劲，持续时间长，而且可能在体内积蓄，尤其是肾功能不全患者，能引起麻醉和呼吸抑制长达数天。
82.如果ICU的危重患者精神状态有波动性改变而且看似不清醒的，使用意识混乱评估法评估患者的谵妄状态。如果患者在ICU被诊断谵妄，可能的话，评估所有诱发因素，并去除所有加重因素。
83.破伤风作为一种临床疾病可以通过适当的疫苗接种彻底预防。它可以发生在任何皮肤损伤之后，包括轻微的损伤。
84.纳络酮会逆转大多数阿片类药物的镇静作用，除非患者已经遭受缺氧性脑病，这些患者没有反应或只有局部反应。
85.加热、增湿的氧气供给对轻到中度低体温且血流动力学稳定的患者是一种简单的有效地治疗方法。
86.谚语“病人温暖、有知觉就不会死亡”与下列情况相违背：显而易见的致命伤（非低体温）、无抢救授权、不能进行胸外心脏按压、发现血管内容物凝固或冻结、危及救援人员及合理的医生判断。
87.来自炎热环境或从事过剧烈活动的病人出现精神状态改变，要考虑热休克。热休克属医学急症事件，需立即进行处理。降低患者核心温度所需的时间越长，患者处境就越差。
88.治疗严重的持续的无法解释的代谢性酸中毒时，甲醇或乙二醇摄入不能排除，如果有的话，应用15mg/kg负荷剂量的甲吡唑12小时，防止有毒代谢物的代谢。
89.如患者有严重的无法解释的代谢性酸中毒，考虑、治疗并排除阿司匹林、甲醇和乙二醇摄入。急性阿司匹林中毒后，出现下列情况时应考虑行血液透析治疗：水杨酸水平较高或进行性升高、早期脑水肿并出现意识状态改变、肺水肿、肾衰竭或少尿。
90.引起急性严重过量的对乙酰氨基酚中毒所致的肝毒性危险程度主要取决于治疗应用首剂N-乙酰半胱氨酸的时机。大剂量对乙酰氨基酚中毒后，代谢性酸中毒、昏迷、肾毒性和胰腺炎都可能发生。
91.虽然应该考虑放射性检查和药物治疗对胎儿的潜在危害，但母亲适宜的检查及治疗几乎都是为了胎儿。
92.谵妄的主要治疗药物是氟哌啶醇。也有证据支持使用利哌立酮、奥氮平和喹硫平。苯二氮卓类不作为谵妄的单一疗法用药，除非在特殊情况下，如戒酒引起的谵妄。
93.对于有酗酒史的患者，应该在输注葡萄糖之前，给予硫胺素防止韦尼克-柯萨可夫综合征。
94.抗精神病药物恶性综合征可以发生在任何年龄、任何性别的抗精神病患者。抗精神病药物不是唯一能引起抗精神病药物恶性综合征的物质，治呕吐和违禁药物也应被考虑。
95.虽然有法律规定，但患者的权限取决于大多数的保健医疗机构。当对任何道德或伦理问题有质疑时，请咨询该机构的伦理委员会。
96.撤销生命支持是一个临床程序，如果可能的话，程序需要遵循一个协议。患者不应该接受对他们无益的治疗，但不能采取加速患者死亡的行动。
97.多学科急救委员会和团队在协调救援分配上能起到关键作用。
98.使用呼吸机集束化管理能够降低呼吸机相关性肺炎发生。
99.除非你能提供客观的入院时严格的检查结果，否则，你的ICU病人不会被考虑为高水平科学杂志或基准发行刊物的研究对象。
100.在ICU不必要的临床治疗变更导致了50%以上的死亡发生。在ICU中，对死亡率、发病率及花费方面影响最大的干预措施是监护和封闭模式在ICU应用。