塞恩斯伯里实验室Sophien Kamoun课题组解读植物如何诱骗病原菌
植物也会生病。事实上，它们会被各种微生物和小动物感染。但植物已经进化出一种有效的免疫系统来对抗病原菌的入侵（Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！）。令人惊奇的是，几乎每一个植物细胞都能保护自己和周围的植物免受感染。当植物免疫系统中的一个免疫受体与病原菌中的配体相匹配时，该系统就会被启动。经过漫长的抗击病原菌的进化历史，免疫受体现在由数百个基因编码，这些基因占据了大多数植物基因组。了解植物免疫系统的功能及其进化过程可以提供宝贵的见解，这将有利于现代农业，并有助于培育抗病作物。
近日，英国塞恩斯伯里实验室(Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！) Sophien Kamoun教授课题组发表了题为“How to trick a plant pathogen?”的文章，回顾了植物免疫研究中出现的一些关键概念。
植物免疫系统是非常有效的。第一层防御是由植物基因组中数百个基因编码的免疫受体组成的。它们就像一个开关，决定植物免疫系统何时被激活。当植物中的受体基因与病原菌中的基因编码的分子相匹配时，植物免疫系统就会被激活，并阻止感染（Trends in Genetics | 抗病也要“甜蜜蜜”—植物SWEET基因）。这个开关是支撑植物免疫通路的基本分子事件。由此产生的免疫反应是复杂的、多方面的，但其中一个标志是局部的程序化细胞死亡反应，即所谓的超敏反应（图1A）。几乎所有的植物细胞都具有细胞 "自杀 "机制，以限制病原菌从感染部位向邻近细胞扩散（Cell | 专家点评：植物免疫期间如何不“殃及池鱼”？）。通过这种方式，植物细胞可以抵抗所有类型的病原菌和寄生虫，包括病毒、细菌、真菌、卵菌和线虫。
植物与病原菌相互作用的科学称为植物病理学。科学家可以在实验上通过在模型系统中人工共表达植物受体和病原体配体基因，重建超敏细胞死亡（图1B-C）。这种类型的实验重建推进了我们对植物-病原菌相互作用机制的理解。
在整个进化过程中，植物免疫受体获得了检测病原菌感染的不同机制（图2）。在某些情况下，受体蛋白直接结合病原菌分子。在另一些情况下，受体检测病原菌引起的细胞扰动。在这种间接识别模式中，受体被看作是守护着被病原菌毒力蛋白的目标细胞成分。在其他情况下，效应蛋白的宿主靶点成为诱饵--专门的宿主因子，诱导病原菌作为免疫受体的辅助因子发挥作用（PLOS PATHOGENS | 英国约克大学最新研究阐明卵菌效应蛋白致病机制！）。最近，又出现了另一种模式，即效应蛋白靶标作为一个新的域整合在受体蛋白本身内，直接诱导病原菌效应蛋白。这些"整合的诱饵"来自与数十种细胞功能相关的宿主蛋白，包括信号和分泌途径（Nature子刊 | 最新研究揭示茄科植物中保护性诱饵蛋白酶及其受体的进化！）。在许多情况下，受体只携带原宿主蛋白的一个片段，因此很可能已经失去了祖先的功能，成为一种专用的病原菌诱饵。综合诱饵模型发现，宿主细胞途径所针对的是种类异常繁多的植物病原菌。然而，在许多情况下，植物已经进化到扭转局面，在无休止的进化游戏中，通过诱导病原菌的毒力效应蛋白来欺骗病原菌。
我们开始对植物免疫受体是如何进化的有了清晰的认识。新出现的模型是，免疫受体起源于多功能的祖先受体，这些受体已经进化成功能特化的受体，它们共同运作形成对子和网络（图3）。功能特化的免疫受体既可以是专门用于检测病原菌的传感器，也可以是触发免疫反应的助手。这种不对称演化的生化标志在植物免疫受体中普遍存在。由于与病原菌共同进化的结果，传感器往往进化得更快--它们通过新的突变或获得新的域来发展新的识别特异性。它们通常失去了自行激活免疫信号的能力，而是依靠助手来实现。总的来说，免疫系统的网络特征使植物能够跟上生物敌人的步伐，很可能促成了植物显著的多样化和进化的成功。
在世界人口迅速膨胀的时代，我们继续因植物疾病而失去太多粮食。理解免疫受体的功能和进化方式，为其在农业中的最佳利用和部署奠定了基础。一些方法侧重于提高野生作物近缘种质中天然抗病性的利用，而另一些方法则旨在设计具有有益特征的合成抗病基因。