J. Exp. Bot. | 慕尼黑大学研究揭示霜霉病非RxLR效应蛋白抑制植物细胞死亡机制！

卵菌纲包括一些臭名昭著的植物病原菌，它们会严重降低全球农作物的产量并每年造成巨大的经济损失。迄今为止，卵菌病虫害的防治依赖于RESISTANCE（R）基因的近交和化学植物的保护。在这种情况下，克服R基因介导的抗性或化学农作物保护的新的致病性病原体基因型的出现危及了粮食安全（PLOS PATHOGENS | 英国约克大学最新研究阐明卵菌效应蛋白致病机制！PLOS PATHOGENS | 美国加州大学戴维斯分校揭示卵菌Bremia的效应蛋白及表征！）。因此，迫切需要开发创新的，可持续的策略来控制卵菌害虫。然而，由于缺乏对分子水平上病原体毒力的了解，限制了这一目标的实现。

2020年10月，国际著名学术期刊Journal of Experimental Botany发表了德国慕尼黑大学Arne Weiberg课题组（eLife：卵菌的小RNA通过与植物RNA诱导沉默复合体结合实现致病）的相关研究成果，题为An Arabidopsis downy mildew non-RxLR effector suppresses induced plant cell death to promote biotroph infection的研究论文。

在这篇论文中，科研人员建立了拟南芥宿主诱导的基因沉默(HIGS)来探索卵菌Hyaloperonospora arabidopsidis（Hpa）的基因功能，包括CYSTEINE-RICH PROTEIN (HaCR1)，这种专性活体营养病原菌的潜在分泌效应蛋白基因。HaCR1 HIGS导致H. arabidopsidis诱导的局部植物细胞死亡，并减少病原菌繁殖。科研人员通过在本氏烟（Nicotiana benthamiana）中的异位表达对HaCR1进行功能鉴定。HaCR1能够抑制效应蛋白引发的植物细胞死亡。与此一致的是，HaCR1在N. benthamiana中的表达导致了由半活体营养型卵菌病原体Phytophthora capsici引起的更强的病害症状，但减少了由死体营养型真菌病原体Botrytis cinerea引起的病害症状。在转基因拟南芥中表达HaCR1，证实了拟南芥对H. arabidopsidis和对细菌半活体营养型病原体Pseudomonas syringae的敏感性更高。H. arabidopsidis感染的增加与PATHOGENESIS RELATED(PR)1诱导的减少相一致。全长HaCR1的表达是其功能的必要条件，如果信号肽缺失，其功能就会丧失，这表明其作用部位在植物质外体中。该研究为活体营养型卵菌中这一类广泛存在但基本未被探索的非RxLR效应蛋白的重要性提供了植物病理学和分子证据。

通过HIGS对拟南芥中HaCR1和HaACTA进行靶向基因敲除

在N. benthamiana中表达全长HaCR1可抑制效应蛋白引发的植物细胞死亡，促进P. capsici的病害，但减少B. cinerea的病害

HaCR1定位在植物凋亡细胞上，能够抑制植物凋亡蛋白酶的活性

HaCR1在拟南芥中的异位表达增强了对H. arabidopsidis和细菌感染的敏感性，损害了植物免疫力

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