PLOS BIOLOGY | 塞恩斯伯里实验室Kamoun团队揭示病原体趋同进化以对抗植物免疫!
多年来，我们对植物病原体和害虫的致病机制的了解已显着拓宽。细菌、卵菌、线虫和蚜虫等多种多样的病原体被证明是比最初预期更复杂的宿主植物操纵者。事实上，现在已经确定这些病原体会分泌效应蛋白，它们调节植物反应，例如先天免疫，以实现宿主侵染和定殖。因此，破译效应蛋白的生化活动以了解病原菌如何成功定殖和繁殖已成为分子植物病理学领域的主要概念范式。事实上，效应蛋白已作为分子探针出现，可用于解开宿主免疫系统的新组件和过程。
迄今为止研究的大多数效应蛋白抑制由病原体相关分子模式 (PAMP) 诱导的免疫途径。这种所谓的PAMP或模式识别受体 (PRR) 触发的免疫 (PTI) 反应是由细胞表面PRR介导的。然而，一部分效应蛋白具有无毒(AVR) 活性并无意中激活了核苷酸结合、富含亮氨酸重复 (NLR) 类蛋白质的细胞内免疫受体，这种反应称为效应蛋白或NLR触发免疫 (ETI/ NTI)。在植物中，NLR对AVR效应蛋白的识别可以直接或间接地遵循各种机制模型。NTI通常伴有局部形式的程序性细胞死亡，称为过敏反应 (HR)，可阻碍病害进展。由AVR效应蛋白激活的NLR介导的免疫也可以被其他效应蛋白抑制。然而，与广泛研究的PTI抑制效应蛋白形成鲜明对比的是，效应蛋白抑制NLR反应的机制仍然知之甚少。因此，了解效应蛋白如何抑制NLR功能应该为了解这些免疫受体如何激活细胞死亡和先天免疫的黑匣子提供重要的见解，这是植物病理学领域未解决的主要问题之一。
2021年8月，国际权威学术期刊PLOS BIOLOGY发表了英国东英吉利大学塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Sophien Kamoun教授（Plant Cell | 塞恩斯伯里实验室Kamoun团队揭示疫霉劫持植物细胞功能并操纵囊泡运输的机制 ！PLOS GENETICS | 塞恩斯伯里实验室Kamoun团队揭示影响稻瘟病菌毒力的微型染色体！eLife | 塞恩斯伯里实验室Sophien Kamoun团队揭示植物免疫受体与真菌效应因子的高亲和力结合机制！塞恩斯伯里实验室Sophien Kamoun课题组解读植物如何诱骗病原菌）团队的最新相关研究成果，题为Plant pathogens convergently evolved to counteract redundant nodes of an NLR immune receptor network的研究论文。
在植物中，核苷酸结合域和富含亮氨酸重复序列 (NLR) 的蛋白质可以形成受体网络，从而赋予超敏细胞死亡和先天免疫。一类NLR，称为细胞死亡所需的NLR (NRC)，是复杂网络中的中心节点，可抵御多种病原体，占茄科植物NLRome的一半。鉴于此NLR网络的流行，科研人员假设病原体趋同进化以分泌针对NRC的效应蛋白。为了测试这一点，本研究筛选了165种细菌、卵菌、线虫和蚜虫效应蛋白的文库，以了解它们抑制由NRC依赖的抗病蛋白Prf和Rpi-blb2触发的细胞死亡反应的能力。在确定的5个抑制蛋白中，1个包囊线虫蛋白和1 个卵菌蛋白抑制NRC2和NRC3的自身免疫突变体的活性，但不抑制NRC4，表明它们独立于NLR传感蛋白特异性地抵消了NRC蛋白的一个子集。包囊线虫效应蛋白SPRYSEC15 结合NRC2和NRC3的核苷酸结合域，而卵菌效应蛋白AVRcap1b通过膜转运相关蛋白NbTOL9a（Myb 1 样蛋白 9a 的靶点）抑制这些NRC的反应。本研究得出结论，植物病原体已经进化为通过不同机制对抗NRC免疫受体网络的中心节点。与病原体效应蛋白的共同进化可能已将NRC多样化驱动为大规模扩展的NLR网络中的功能冗余节点。
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