急性心衰时心率应该增快，为什么这个患者心率反而慢了？
临床上的异常，一旦出现矛盾的情况，常预示着更大的问题。
例如「胆酶分离」，预示着更严重的肝衰竭。「相对缓脉」，发热心率增快不明显，除了伤寒之外，还见于心肌炎并传导系统的受累。
还有一组矛盾的情况，临床上常见，但没有引起足够的重视，就是急性心衰并心动过缓。
急性心衰心率应该是代偿性增快的，什么时候心率反而会慢呢？这种情况，常常除了心衰之外还会隐藏着更大的问题，需要仔细的鉴别诊断。下面以一个临床病例作为说明。
病史回顾
急诊出车，接回来一个病人，69 岁的女性，气促 3 天，加重 1 天，不能平卧。急诊医生考虑「急性心衰」可能，叫了会诊。
体查: R 28 次/分，血压 152 / 82 mmHg。嗜睡，高枕卧位，不能言语，出汗明显，HR 45 bpm，心音没有明显减弱，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音。双肺大量干湿啰音。双下肢轻度浮肿。
面罩吸氧（8 L / min），SpO2 95%。ECG: 房颤伴慢速心室率。
这种情况下考虑心衰应该是没有问题的，可以先给予速尿 40 mg iv；硝酸甘油泵入扩血管、控制血压；心率慢，西地兰是不用的。
急查指标也可以是套路: NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB、电解质、肌酐、葡萄糖、血气、血常规。
然而急性心衰合并心率慢，要提高警惕，有矛盾必然有原因。
病例分析
搞清这个患者的真正病因，可以先从病史入手，尽量搞清楚以下几个问题。这患者讲不了话，只能求助于家属和旧门诊病历了。
1. 既往已经确诊的疾病
从门诊病历可以看到，患者既往有糖尿病、高血压，而没有慢性阻塞性肺病的病史，更支持气促可能为冠心病并心衰引起，而非肺部的原因。嗜睡是本例患者的第二个矛盾点，一般急性心衰患者为应激状态。
结合有糖尿病病史，不排除有酮症酸中毒的可能，应该急测指尖血糖，而不是等待静脉血糖结果，并同时检测酮体，留意血气结果。
2. 尿量如何
如果有尿量减少，需要考虑有肾功能衰竭，这也是心衰常见的诱因。另外，需要特别注意肾衰引起的高钾血症，可以引起窦房阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞等缓慢心律失常。
因此，肾衰后的高钾血症是急性心衰合并心率慢需要警惕的第一种可能。
3. 有无胸痛，胸闷
有胸痛、胸闷，需要警惕急性心肌梗死的可能。尤其是右冠脉的病变，可以引起窦停、房室传导阻滞等缓慢心律失常，心梗本身亦可诱发心衰发作。因此，急性心肌梗死是需要警惕的第而种可能。
虽然本病例心电图没有 Q 波形成，也没有明显的 ST-T 改变，但有研究报道，有大约 8% 的急性心肌梗死心电图可以完全正常 [1]。及时追踪肌钙蛋白和 CKMB 的结果就显得很重要。
4. 用药史
这是一例心衰合并房颤的患者，有一类药物特别适合，就是洋地黄。但洋地黄过量可引起心衰加重，以及缓慢性心律失常。因此，急性心衰合并心动过缓的患者，要搞清楚有没用过洋地黄，可以加测一个地高辛血药浓度。
而其他常用于心衰，又可以引起心动过缓的药物还包括胺碘酮和β受体阻滞剂，也需要注意。
5. 既往心率情况
如果既往就有心率慢的情况，可能原来就有窦房结或者房室结的功能障碍，导致急性心衰发作心率仍快不起来。另外，长期持续的各种缓慢性心律失常，可引起心脏容量负荷加重、房室激动顺序改变、心肌灌注不良等改变，导致心肌病变，又叫心动过缓性心肌病，也可以出现心力衰竭。以上的情况就有植入起搏器的必要。
这例患者近期有尿量减少，胸闷、气促是 3 天以来逐渐加重的，不像心梗的过程，没有特殊的用药史，既往心率情况也没有特殊。
卖这么久的关子，检查结果出来就很清楚了。
对于这例患者，高钾血症是急性心衰合并心率慢的原因，行急诊透析之后心衰及心动过缓明显好转。
总结讨论
急性心衰合并心动过缓需要特别注意，其原因包括病例中提到的四个。
终末期心衰，心衰不缓解反而心率越来越慢，常提示生命进入了最后阶段，基本剩下心脏移植一个选择。
其他原因还包括：甲状腺功能低下，颅内压增高，阻塞性黄疸，垂体功能减低等等；需要留个心眼，完善相关检查。
当然，对于众多原因，有急有缓，碰到急性心衰合并心动过缓的病人，先要仔细看心电图有无心梗的改变，不要单盯着慢的心律，然后密切追踪血钾和心肌损伤标记物的结果，排查有无高钾或者心梗的情况，其他原因处理相对可以慢一点。
对于临床上的矛盾的情况，还有不少，碰到了要多思考，不懂就多请示，往往坑就在这里啊。
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吸氧是常用的医疗辅助治疗手段，因为缺氧会改变机体的机能和代谢状态。但吸氧也是「过犹不及」，吸氧浓度过高则可能导致肺损伤。如何正确利用我们手中的氧气及仪器设备来「拯救」缺氧状态呢？
吸氧方法
1. 鼻塞或单侧鼻导管吸氧
优点：装置简单，操作方便。
缺点：吸氧浓度不恒定容易堵塞；对局部有刺激性；患者不宜耐受。
2. 面罩吸氧
优点： 接触面积大，吸氧效果优于鼻塞或单侧鼻导管吸氧法；无刺激性，适用于张口呼吸的患者。
缺点： 面部潮湿不适，交流不便；对进食饮水等造成不便；面罩非一次性使用，需反复清洁消毒，增加了工作量及交叉感染的机会。
温馨提示：老式的面罩吸氧时容易导致二氧化碳潴留，因此更适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
文丘里面罩（Venturi 面罩）也是面罩吸氧的一种，不需使用湿化瓶，同时克服了吸氧浓度不恒定的缺点，不受呼吸模式的影响，更加适用于低氧血症伴有高碳酸血症的患者。
3. 呼吸机辅助通气
优点：短时间内无法纠正的低氧血症，考虑建立人工气道，方便医护人员进行气道管理。
缺点：增加院内感染的机会。
氧气浓度
1. 吸氧目的
提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加动脉氧气含量，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织新陈代谢，维持机体生命活动。
2. 氧气流量
包括低流量 1-2 L/min，中流量 2-4 L/min。低于 1L/min 时能够提供的氧流量过低，无法有效起到治疗和保健作用。给氧浓度（FiO2%）与给氧流量密不可分，空气中的氧气浓度为 21%，二者的换算关系为：
FiO2%=（21+4×给氧流量）%
也就是说氧流量为 3 L/min 时，给氧浓度为 33%，同理，5 L/min 的氧流量时，给氧浓度约为 40%。高浓度给氧指吸入的氧气浓度在 50% 以上。而控制吸氧浓度和时间是避免氧疗副作用的最关键的措施：
（1）吸氧浓度＜28％，即使长时间吸氧也不会发生副作用和危险。
（2）吸入浓度＞50％ 的氧，时间不宜超过 48 h。
（3）吸入浓度为 60％-80％ 的氧，时间不宜超过 24 h。纯氧吸入则不宜超过 4-6 h。
3. 肺氧中毒
肺是氧浓度和氧分压最高的器官，长时间高浓度吸氧（如吸入 60% 以上浓度的氧 1-2 天后）最容易产生过多的活性氧，造成肺损伤而发生氧中毒。表现为胸骨后不适、胸部疼痛、咳嗽（严重时可呈现痉挛性），有粘痰或血性泡沫痰，呼吸急促、胸闷气短，双肺可闻及干湿性啰音、烦躁不安等。
温馨提示：百草枯中毒主要死亡原因就是肺纤维化导致肺功能衰竭，而吸氧会导致肺纤维化加重，所以百草枯中毒时一般不建议吸氧。
疗效判定
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呼吸机辅助
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温馨提示：为了避免耽误病情，除非高年资医师或确实有实战无创通气经验的医师，否则，一旦确诊患者存在 ARDS 应及早进行气管插管有创机械通气。
2. 有创机械通气
气管插管适用于上呼吸道梗阻、气道保护性机制受损、气道分泌物潴留及呼吸衰竭的患者。自主排痰能力差、短时间内无法脱机的患者需要考虑气管切开。插管前应充分氧疗，摆好患者体位，使口咽和气管呈一条直线，人工通气使患者指尖血氧饱和度在 95% 以上，然后进行插管操作。
呼吸机通气参数初始设置时，氧浓度初始设置 100%，以后根据动脉血气分析 SpO2 进行调节。同样，考虑撤机时，患者的氧合状态也是必须关注的标准之一。撤机前要求吸氧浓度在 40% 以下，氧合指数不低于 200 mmHg，同时指尖血氧饱和度不低于 94%。
常见疾病
1. COPD
长期氧疗（LTOT）可改善 COPD 伴慢性呼吸衰竭患者的生存率，指慢性低氧血症患者每日实施吸氧并持续较长时间。适应证：当呼吸衰竭稳定 3-4 周，PaO2 ≤ 55 mmHg 或 SaO2 ≤ 88% 时，无论有无高碳酸血症都可进行 LTOT。
PaO2 55-59 mmHg 并存在肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或夜间低氧血症也是 LTOT 的适应证。
给氧标准： 氧流量为 1.5-2.5 L/min，每日 24 h 吸氧，考虑到患者的依从性，至少每日应保证 15 h，维持 PaO2＞60 mmHg。
温馨提示：慢性肺部疾病患者机体长期处于相对缺氧的状态，其呼吸运动主要通过缺氧刺激外周化学感受器来维持。当患者吸入的氧浓度过高时，血液中的氧分压在短时间内升高，导致刺激呼吸的「缺氧」因素消失，病人会出现进行性呼吸困难甚至停止呼吸。因此，COPD 患者及慢性肺心病患者均不适宜吸入高浓度的氧。
2. 心衰患者
氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍的患者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时的低氧血症。急性心衰伴有低氧血症和呼吸困难明显时需要吸氧，尤其指脉氧低于 90% 的患者。
无低氧血症时不应常规使用，因吸氧同时可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用以使患者血氧饱和度 ≥ 95%（伴 COPD 时 90% 即可）。可采用鼻导管吸氧或面罩吸氧（适用于伴呼吸性碱中毒患者）。必要时可采用无创性或器官插管呼吸机辅助通气治疗。好了，有关吸氧的知识你都记住了吗？没记住也没关系，看看下面这首诗吧！
吸氧吸氧很简单，氧气浓度记心间。
过低无效过高伤，血气分析来衡量。
缺氧状态吸氧救，百草枯时不能有。
实在不行呼吸机，吸氧浓度慢慢低。