来源：李青科普，作者：天津市泰达医院肾病科主任 李青
有一个大叔，50岁，体态略胖，高尿酸血症10多年，血尿酸最高620μmol/L，饮食控制后最低也有540μmol/L。平时不用药，有痛风发作时就用点止痛药，不发作就不管了。 前几天体检发现血肌酐升高而来诊，我给他做了一个ECT检查，发现双侧肾脏轻度萎缩，肾小球滤过率58ml/min，已经是CKD3期，中度肾衰了。经过检查，排除了其他肾病，诊断为高尿酸性肾病，慢性肾功能衰竭，给非布司他降尿酸治疗。 他早就知道自己尿酸高，但他一直认为高尿酸血症就是引起痛风，没有痛风就不可怕。痛风发作期间，他用止痛药，不痛了，采取的降尿酸措施就是控制饮食加减肥。 “只要不发生痛风，高尿酸就不可怕”；“只要不痛了，高尿酸就不用管了”。其实，这些都是非常错误的认识，而生活中许多人都有这样的误区。 高尿酸血症除了导致痛风性关节炎之外，还引起痛风石、尿酸性肾结石、高尿酸性肾病、慢性肾功能衰竭等。医学专业将上述情况统称为痛风，但习惯上人们只将痛风性关节炎才称为痛风，姑且我也这样称呼下去。 据统计，如果血尿酸>392μmol/L，发生慢性肾衰的风险男性增加94%，女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L，发生急性肾衰的风险增加74%。除了导致肾损害外，高尿酸血症还增加高血压、糖尿病、冠心病和脑梗的风险。 所以，无论从控制痛风发作考虑，还是预防高尿酸的并发症考虑，我国的专家共识建议： - 如果血尿酸＞540μmol/L，无论有没有症状就应该无条件的开始药物降尿酸治疗，治疗目标是尿酸＜420μmol/L；
- 如果血尿酸＞480μmol/L，出现任何一项心血管危险因素（比如高血压、糖尿病、高脂血症、蛋白尿、抽烟等），也应该开始降尿酸治疗，治疗目标是血尿酸＜360μmol/L；
- 如果痛风性关节炎发作≥2次，或者痛风性关节炎发作1次，且同时合并任何一项心血管危险因素，只要尿酸超出正常值，就开始降尿酸治疗。治疗目标是血尿酸＜300μmol/L。
关于痛风，还有一些误区，比如许多人认为痛风是吃出来的，只要控制饮食，就可以避免痛风。事实果真如此吗？ - 因为血肌酐升高（肾功能下降）看诊。几年前他大学入学体检发现高尿酸血症，但未当回事，最近2年偶有痛风发作，止痛后就未行其他治疗。检查发现，他没有高血压和蛋白尿，但他的肾功能已轻度减退，考虑是高尿酸性肾病。 他的父亲、叔叔都有痛风，而且都已经肾衰了。因为父辈的关系，他特别注意饮食，从不敢乱吃，但仍没有逃过高尿酸的损害。
- 因为高尿酸血症、痛风性关节炎反复发作、痛风性肾病曾经在我科住院治疗，当时血尿酸750µmol/L，轻度肾衰，经治疗后好转出院。 出院后，他的孩子听别人说苯溴马隆损害肾脏就让他停了药，又担心血尿酸反跳，于是就严格控制他的饮食，禁止他喝酒，所有的肉食和海鲜一概不让他吃。结果如此苛刻的饮食控制一个月，时间不长他的痛风还是发作了，而且复查血尿酸仍很高，并没有明显下降。 老人对我诉苦说，他现在还不如一个和尚，孩子们什么都不让吃，他现在感觉全身没劲，活着也没劲。 我告诉他的孩子们，停苯溴马隆没有任何道理，通过饮食控制来降尿酸的作用也是有限的，而且痛风病人也需要营养，什么都不让吃，长此下去会营养不良的。
尿酸产生过多，或者尿酸排泄障碍是高尿酸血症的根本原因。目前认为，产生过多和排泄障碍各占一半的原因。尿酸的产生，80%来自于身体细胞的新陈代谢，只有20%来自于食物。所以，高尿酸不完全是吃出来的，而通过饮食控制来降尿酸的作用也很有限。研究发现，即使严格的饮食控制，对尿酸的降低也不到100µmol/L。 所以对痛风患者而言，仅仅控制饮食是不够的。要想远离痛风，还要使用降尿酸药物，包括减少尿酸生产的药物别嘌醇、非布司他和促进尿酸排泄的药物苯溴马隆等。这需要在医生的指导下使用。 许多患者抱怨痛风治不好，无法摆脱痛风之痛。这其中有痛风本身的原因，但更多的是因为对痛风的认识误区。要想摆脱痛风，避免高尿酸血症导致的并发症，应注意： 1、痛风由高尿酸血症引起，但高尿酸血症不仅仅导致痛风，也导致肾损害，并可能是心脏病、高血压、代谢综合征的危险因素。 2、尿酸生成过多，或者尿酸排泄减少是高尿酸血症的两大因素，饮食因素只是小部分原因，所以，严格的饮食控制并不能避免痛风发作。 3、痛风的根本原因是高尿酸血症，但着凉，关节损伤，尿酸突然升高（饮酒、暴饮暴食、药物等），尿酸突然降低（降尿酸药）都可诱发痛风发作，控制这些诱发因素，可减少痛风发作。 4、要想“长治久安”的避免痛风发作，应该将尿酸长期控制达标，具体标准为：一般人，将尿酸控制在420µmol/L以下；有痛风发作，或者合并有一个心血管危险因素者，应将尿酸控制在360µmol/L以下；如果反复发作痛风，或者慢性痛风性关节炎，或者痛风石，或者痛风性肾病等，应将尿酸控制在300µmol/L以下。这可能需要终身用药。