重症监护ABC系列19：神经学急症

重症监护ABC系列文章：

    神经学急症

绝大多数脑损伤都包括原发损伤（由刺激导致的直接损伤）和继发损伤两种。按原发损伤可将脑组织分为三类区域：不可逆损伤的区域；受损但如果及时预防继发损伤，可恢复的区域；未损伤的区域。

导致继发损伤的机制有多种，但最主要的可能还是脑氧输送的降低。氧输送降低可能是由于全身氧输送降低，也可是由于脑氧输送的显著降低。没有足够的全身氧输送，就不可能达到足够的脑氧输送。在将主要注意力放在脑氧输送以前，保证充分的全身性复苏是极其重要的。液体复苏时推荐使用晶体液，而不是胶体液。

脑氧输送取决于动脉血氧含量和脑血流量，而脑血流量则取决于脑灌注压（在脑损伤的早期，大脑的自身调节通常也受到损害）。脑灌注压（CPP）是平均动脉压（MAP）和颅内压（ICP）的差值：

CPP=MAP－ICP

高血糖和电解质紊乱都可导致继发损伤。应定期复查血浆中糖和电解质的浓度，并尽早进行相应处理。渗透性利尿、尿崩症、脑性耗盐（CSW）、抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）都可导致电解质紊乱，是神经学损伤时常见的并发症。

颅内压

颅内压是脑灌注压的主要决定因素之一，过高的颅内压可导致脑疝和不可逆的脑干损伤，因此十分重要。

如图1所示，向颅内注射形成一占位病变，当病变容积超过机体代偿能力时，就会导致颅内压升高，超过这一临界点，颅内容物容积的进一步增加将导致颅内压的显著增高。

图1.  颅内占位容积和颅内压的关系

反之，颅内容物任何组成部分的容积减少，会导致颅内压的明显降低。颅内容物的四个主要组成部分是占位病变本身、脑组织、脑脊液和脑循环血流（图2）

图2.  颅内容物

通过外科清除术或切除术可减少占位病变的容积；通过渗透性利尿，如甘露醇，可减少脑水肿容积；通过脑室引流可减少脑脊液容量；而通过过度通气可导致脑血管收缩，减少脑循环血流量。

脑灌注压，在很大程度上是通过控制平均动脉压来调节。但在决定治疗阈值时，脑疝的风险是更重要的考虑因素。因此，开始治疗颅高压时，应控制颅内压在上限20～25mmHg，更高的颅内压将会明显增加发生脑疝的风险。

甘露醇

甘露醇可快速降低颅内压，并且能在数分钟内开始起效，其最大效应一般在20～40分钟后。常规首剂为0.3～1g/kg，随后0.25～0.5/g/kg/次，Q6h。

甘露醇的利尿作用可能导致低血容量，因此在容量缺失没有纠正时，不宜给甘露醇。其他不良反应包括肾功能衰竭（渗透压>320 mOsm时风险更高）和不可逆的渗透梯度逆转（持续输注时可能更易发生）。

颅内出血的病人，若缺乏脑疝的相关体征，应优先手术清除血肿，不宜盲目给予甘露醇。

过度通气

尽管过度通气可以降低颅内压，但却是以减少脑血流作为昂贵的代价。因此，如果目的是为了改善脑灌注，利用过度通气来降低颅内压是不合理的。此外，有证据表明，创伤性颅脑损伤病人，常规使用过度通气治疗，转归更差。但如果患者有脑疝的体征，则可应用过度通气作为紧急处理手段，避免发生不可逆的脑干损伤。

当没有脑疝的体征时，过度通气仅用于占位病变已清除和CSF引流后，颅高压仍无缓解的情形下。在这种情况下，PaCO₂的目标水平是30～35mmHg。治疗时不应低于该水平，除非有脑血流的监测。

其他措施

• 镇静和镇痛可减少脑氧耗，并可减少咳嗽和用力屏气（二者会使患者颅内压升高）。

• 保持患者头部抬高30°和头颈部居中位，可改善脑部静脉回流，由此减少脑血流容积。

• 控制体温在正常范围，避免脑代谢率和脑氧耗的进一步增加。

• 预防高血糖，避免进一步加重神经学损伤。

创伤性颅脑损伤

处理

三项主要处理的优先顺序：

• 复苏

• 快速诊断头部创伤导致的脑部病变

• 预防继发脑损伤

复苏至正常的生理水平总是应该放在第一位的。平均动脉压的目标是达到90mmHg以上，才可能维持足够的脑灌注压。绝大部分重度颅脑损伤病人（恢复至生理临界水平后，GCS评分仍为3～8分的）需要插管和机械通气，以防止误吸和确保足够的氧合和通气。

在早期复苏治疗阶段，除非患者有脑疝的体征，或者除外颅外因素的神经学进行性恶化，否则不宜使用过度通气和渗透性利尿治疗。在上述有指征的情况下，采用过度通气治疗，使PaCO₂达到30～35mmHg水平，如果患者已得到足够的液体复苏，还可予以甘露醇0.3～1 g/kg脱水治疗。

CT扫描是显示颅内损伤能否治疗的最有价值的手段。所有重度颅脑损伤患者，一旦情况有所稳定，都应行CT检查。

重度颅脑损伤（GCS评分3～8分）患者且入院CT异常，均应行颅内压监测；或满足下列两项及以上条件者，也应行颅内压监测：

• 年龄＞40岁

• 肢体运动异常

• 动脉压过低（收缩压＜90mmHg）

采用脑室内压力监测的好处在于，可以在监测颅内压的同时引流脑脊液，以此控制颅内压。

早期复苏和检查后，应按以下步骤进一步处理，以控制颅内压＜20～25mmHg。必须注意控制平均动脉压，必要时可使用升压药以使脑灌注压＞60mmHg。

1)      清除颅内占位，如清除硬膜外或硬膜下血肿、引流脑积水。

2)      镇痛和镇静，保持患者头部抬高30°和头颈部居中位，防止静脉回流受阻。控制体温正常和预防、治疗癫痫，以降低脑氧耗。预防性使用苯妥英钠（而不是丙戊酸盐）可减少早期外伤性癫痫（PTS）的发生率。

3)      脑脊液引流（如果有脑室引流）。

4)      过度通气使PaCO₂ 达到30～35mmHg。

5)      甘露醇

6)      考虑二线治疗（如大剂量巴比妥酸盐疗法）

蛛网膜下腔出血

处理主要围绕预防继发损伤、再出血和脑血管痉挛进行。早期主要关注的是继发损伤和再出血。因此，主要要控制好血压水平。过高的血压会增加再出血的危险，而过低的血压则会增加继发损伤的危险。尽可能维持脑灌注压＞60mmHg，收缩压＜150mmHg。所有疑似动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血的患者，如果没有低血压，应予以尼莫地平治疗。拉贝洛尔则是一种治疗蛛网膜下腔出血患者高血压的有效药物。

全身性癫痫持续状态

全身性癫痫持续状态需要紧急治疗，因为癫痫发作的电活动会导致神经元损害（不管是否合并有运动表现），而且抽搐时间越长，就越难以控制。

诊断

全身性癫痫持续状态定义：再发的全身强直和/或阵挛性抽搐样癫痫，在下次癫痫发作前意识仍未完全恢复；或者有持续的全身性的临床表现和/或癫痫发作的电活动，持续30分钟以上。

区别患者是全身性抽搐还是局灶性癫痫，必须要认识到的一点是：全身性癫痫表现范围非常广，从反复的明显的全身性癫痫到细微的身体局部抽搐（如节律性眼球震颤样抽搐，眼睑抽搐），都可是发作时的表现。尽管后者从表面上看，可能和局灶性癫痫表现类似，但仍可通过患者是否有极深的意识损害和脑电图改变而清楚的区分开来。另外，如果全身强直—阵挛性抽搐没有得到充分治疗，全身性抽搐也可能停止下来，而EEG上仍有持续发作放电。

瞳孔散大固定是全身性抽搐的一个特点，但并不代表发作期或刚发作后的患者有脑疝形成。

检查

需要考虑到的检查见表2

处理

复苏

• 评估气道、呼吸和循环

• 将患者置于左侧卧位

• 面罩给氧

• 考虑插管，特别当患者有发绀时

• 静脉置管抽血检查

低血糖

如果患者有低血糖或者暂时无法检测血糖，成人可首先予以100mg 维生素B1，然后再予以50ml 50%葡萄糖单次静脉注射；儿童则予以2ml/kg 的25%葡萄糖。

苯二氮卓类

可选择劳拉西泮（0.1mg/kg，2mg/min），因为它抗癫痫作用时间较长。其次可选择地西泮IV（0.2mg/kg，5mg/min）。如果给地西泮，应当同时予以苯妥英钠预防再发。

二线治疗

如果劳拉西泮仍不能去除抽搐，患者应当作为顽固性癫痫持续状态收入ICU进一步治疗。如果患者不必立即行气管插管，成人可予以15~20 mg/kg的苯妥英钠IV，速度应≤50mg/min，儿童为1mg/kg/min。注射过程中应监测ECG和血压变化。如果有低血压或心律失常发生，应减缓注射速度。

治疗顽固性癫痫持续状态的措施包括插管、机械通气和输注硫喷妥钠、咪达唑仑或异丙酚，滴定式输注上述药物的目的是去除临床癫痫发作和癫痫电活动，而不是要使ECG出现暴发性抑制。

表3给出了上述几种药物的指导剂量：

硫喷妥钠的主要缺点是镇静时间延长，甚至是在停药后。过长时间输注异丙酚可能导致重度代谢性酸中毒、横纹肌溶解综合征和循环抑制。咪达唑仑则会有显著的快速耐药性，因此在应用24~48小时后，剂量会明显增加。

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