糖皮质激素在重症患者的加强医疗
糖皮质激素在重症患者的加强医疗
在感染或损伤过程中, 体内促炎性细胞因子血浆水平增高, 可刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴 (hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA) , 通过神经内分泌调节机制引起脑垂体释放促肾上腺皮质激素 (ACTH) , ACTH扩散到肾上腺皮质, 产生并释放皮质类固醇。
重症感染、急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 、外伤、手术等ICU的危重症。患者一方面可以表现为过度激活的炎性反应, 另一方面可发生由于肾上腺功能低下及糖皮质激素组织耐受, 发生重症相关的糖皮质激素功能不足 (critical illness-related corticosteroid insufficiency, CIRCI) 。
CIRCI的临床表现主要是包括低血压、发热及组织损伤加重等一系列过激的炎性反应, 其病理生理机制集中表现为对于HPA的抑制以及肾上腺皮质功能低下。
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由于CIRCI的患者多表现为糖皮质激素功能不足及大量的促炎性介质的生成, 这提示应用糖皮质激素治疗可能有利于患者的恢复。但是, 在糖皮质激素在危重症患者应用了几十年之后, 其应用指证和临床应用价值仍不断受到质疑。
且看《糖皮质激素类药物临床应用指导原则2011》的糖皮质激素在重症患者的加强医疗：
一、休克
休克是各种致病因素引起的组织灌注和细胞氧合不足的临床综合征，不论何种原因引起的休克，均有其共同的病理生理改变，即组织灌注不足导致的组织缺氧、无氧代谢、炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。
理论上，糖皮质激素能增强机体的应激能力，药理剂量的糖皮质激素具有抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等作用,因而可用于各种原因的休克，有助于患者渡过危险期；但休克的原发病多种多样、发病机制复杂，需要多环节综合治疗。
1.感染性休克
感染性休克（septic shock）是由严重全身性感染导致的全身炎症反应综合征。
当严重全身性感染具有明显急性微循环灌注不足时,即经过最初的液体复苏后仍持续低血压或血乳酸浓度≥4 mmol/L，应定义为感染性休克。
2.过敏性休克
过敏性休克（anaphylactic shock）是由特异过敏原引起的、以急性循环衰竭为主的全身速发型过敏反应，需争分夺秒采取可靠抢救措施。
3.创伤性休克
创伤性休克（traumaticshock）是由于重要脏器损伤、大出血等原因引起的有效循环血量锐减所致，并有剧烈疼痛、恐惧等多种复杂因素参与。
二、急性肺损伤和（或）ARDS
急性肺损伤和（或）ARDS是严重感染、休克、创伤和烧伤等疾病过程中，肺实质细胞受损导致的急性进行性低氧血症和呼吸窘迫症候群，多为MODS的一部分。
糖皮质激素因参与炎症反应的调节，而被引入治疗，但争议颇多，故应审慎。
三、脑水肿
脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，常可致颅内高压、脑组织损伤。
根据病理形态及发病机制分为4类，即血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿和渗透性脑水肿。
急性脑水肿多为血管源性脑水肿，细胞毒性脑水肿次之，前者易致脑疝而威胁生命，后者易发生脑功能改变。
参考文献：
1.郝星,侯晓彤,曾辉.糖皮质激素在危重症患者中的应用[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2010,4(01):76-81.
2.中华人民共和国国家卫生健康委员会.糖皮质激素类药物临床应用指导原则2011.