颅内压对于临床医生：不仅仅是一个数字
颅内压对于临床医生：不仅仅是一个数字
背景
根据最新指南，有创颅内压（ICP）监测已成为严重脑损伤病例的标准治疗方法。通过监测 ICP 可以得出脑灌注压 (CPP)，并提供可实现的治疗目标，以避免二次脑损伤。一般来说，脑损伤成人的 ICP 超过 20-22 mmHg 就被定义为 "高 ICP"，需要积极治疗。
即使 ICP 的单一值仍然重要，但 ICP 的定义阈值仍是争论的焦点，而且 ICP 信号包含许多有关颅内动态的附加信息，可在床旁通过视觉或应用不同的计算技术进行检索。ICP 跟踪可用于（表1）：
更好地理解损伤的病理生理学，并提出有针对性的治疗建议（例如，根据脑外伤基金会最新指南的建议，对平均动脉压变化做出反应）
预测对治疗的反应
利用人工智能算法、波形形态或 ICP 的时间行为预测颅内高压发作
通过衍生参数（即 "ICP 剂量 "和 "压力反应指数"）预测结果
提供有关脑血管反应性和最佳 CPP（个体化疗法）的信息
在过去的 50 年中，人们对 ICP 信号进行了广泛的探索；信号分析和人工智能技术已被应用于 ICP 波形及其变化趋势。已发表的论文包括动物和人体实验研究、颅内成分数学建模以及观察研究。
许多论文来自基础研究，可能会被临床医生忽略。因此，本叙事性综述旨在总结有创 ICP 监测的最新研究，就以下方面提供见解：(1) 颅内病理生理学的理解；(2) 结果预测；(3) 有关个体化疗法和 CPP 与 ICP 个性化阈值的观点。
理解颅内病理生理学
Monro-Kelly学说和国际比较方案的组成部分：过去和新的见解
头骨内基本内容物之间的平衡由门罗于 1783 年首次描述，至今仍被认为是有效的。假定头骨是一个坚硬且不可扩张的盒子，门罗指出，头骨内的血液含量应该是恒定的，因此流入量应该与流出量相等。凯利对理解颅内动态，包括脑脊液（CSF）做出了进一步贡献；他指出，颅内包含的任何液体如果不被另一种成分取代，就不可能发生位移，如果向颅内引入一种新成分，情况也是如此。当不可能发生移位时，任何引起颅内容积增加的因素都会导致 ICP 增加。
其中，Vbrain = 脑容量，Vblood = 血容量，VCSF = 脑脊液容量，K = 常量。
每种颅内成分都能以不同的方式和时滞改变其体积。脑实质几乎不可压缩，因此被视为静态成分，而血液和脑脊液则被视为 "动态 "成分，因为它们可以迅速增加或减少体积。
动脉区
动脉区可通过调节血管直径来调节脑血量（CBV）（例如，调节脑血流量，CBF）。头颅中的动脉血量从 15 ml到 68 ml不等。CBF 的调节可在几秒钟内完成，平均反应时间为 3-10''.
静脉区
对血液流出的研究较少，但它在确定 ICP 方面起着至关重要的作用。颅内血液总量的近 70% 是静脉血，ICP 与中心静脉压 (CVP) 直接相关。静脉循环的行为被认为是动脉流入量的被动反映，因为动脉流入量的最终增加会增加静脉流出量。然而，流入和流出之间的不平衡可能会导致 ICP 上升；事实上，矢状窦的压力调节 CSF 的重吸收，是 ICP 的主要决定因素。静脉系统中的压力会受到下游压力的影响，即使压力不是被动传递的：颅骨内的桥接静脉起到 Starling 阻力器的作用，阻止从 CVP 到 ICP 的逆向传递。关于静脉腔的行为及其代偿机制的时滞的研究亟待开展。
脑实质
脑实质占颅内容量的约 80%（1200–1600 毫升）；这个隔间的静态行为比以前想象的要少。一些作者证明，神经元和神经胶质细胞都可能收缩，调整细胞体积以响应不同的环境压力源，如压力或渗透压变化。Kalisvaart 等人的一项实验研究。在成年大鼠中测试了各种颅内损伤模型，以阐明组织改变的时间和程度。缺血性和出血性损伤后，神经元堆积密度增加，扩散到许多脑区域（甚至病变对侧）的细胞体积减少，包括神经元和星形胶质细胞。受伤和未受伤的神经元和神经胶质细胞的凋亡和凋亡前收缩的总和可能会改变整个脑组织的体积和顺应性，这会在数小时和数天内动态变化；不幸的是，目前对大脑顺应性的评估仍然是一个挑战。
脑脊液
CSF 的体积为大脑的 1/10（约 150 ml），其产生和重吸收的调节由 Davson 方程描述：
其中，ICP = 颅内压，PCSF = 脑脊液压力，PSS = 矢状窦压力，RCSF = 脑脊液流出阻力，If = 液体形成。
1973 年，Marmarou 扩展了 Davson 的工作，建立了一个数学模型来解释 CSF 的形成、循环和重吸收。该模型基于电容和阻力的概念，其中电容由脑室提供，阻力由 CSF 循环中的狭窄处提供。
CSF 压力的主要决定因素是矢状窦压力，CSF 流量有静态和动态两部分（如连续和搏动性流量，类似于动脉血流）。CSF 的主要作用之一是分配和平衡 ICP；CSF 的代偿储备（例如，CSF 在不增加 ICP 的情况下吸收容量变化的能力）可通过从脑室注入或抽出液体来测量（详见 "估算 ICP 的代偿储备 "部分）。CSF 顺应性的一部分必须用于腰椎囊，因为腰椎囊在 CSF 压力增加时具有相对膨胀的能力。此外，还观察到 CSF 重吸收和移位的其他机制，如 CSF 通过神经根孔过滤和 CSF 直接渗入脑室周围组织；后一种机制通过 CSF 与细胞外液混合实现 CSF 重吸收，细胞外液直接被毛细血管重吸收。这种重吸收机制被称为 "glymphatic 循环"。
关于升高的 ICP 的结论和全景概述
每个区室都有自己的动态行为，并共同参与补偿 ICP 的最终上升。每个区室适应变化的时间不同，适应变化的化学和物理方式也不同。ICP 反映了整个系统的弹性和顺应性。
表2 对导致 ICP 升高的主要原因及其相关治疗方法进行了全景式概述.
用 ICP 估算补偿储备
脑脊液代偿储备是一个与颅骨内容物相关的一般概念，表示体积的任何增加与压力的增加之间的关系（图1）。多年来，研究人员一直试图从 ICP 信号开始绘制颅内内容物的压力-体积曲线。压力和体积之间的关系定义了系统的顺应性及其反指标弹性。顺应性是压力增加引起的体积增加，而弹性是单位体积变化所带来的压力变化 (ΔP/ΔV).
图1，脑脊液压力容积曲线的假设形状。对于容积的轻微增加（图表的左侧部分），压力的反应缓慢且成比例。这是一个具有良好代偿储备的区域：体积变化产生低压力响应。在第一个断点之后，颅内压呈指数增加，对体积增加的响应。这是一个受损代偿储备的区域。在颅内压达到一定临界阈值（根据资料，该阈值可能在不同患者之间变化，为25到55mmHg），动脉床开始坍塌，曲线趋于平缓，表明代偿储备耗尽，同时脑血流减少。RAP：振幅与颅内压平均值之间的相关性（详见正文）。。
对弹性进行量化在临床上很有吸引力，因为它可以预测代偿储备即将耗尽的情况。大脑的容积-压力曲线描述了一种非线性关系，有三个不同的部分和斜率：
在生理容积和低 ICP 条件下，随着颅内容积的增加，ICP 呈线性上升。如果颅内容积略有增加，ICP 仍会保持在相当低的水平，而且患者具有较高的代偿储备；颅内容积的略微增加可通过 CBV 或 CSF 位移的减少得到代偿。
一旦储备用完，就会达到一个断点，随后任何体积的增加都会使 ICP 指数增加。
在高容量时，下垂度发生变化，因此容量的变化不再传递为压力的变化，因为压力已经接近可能发生脑小动脉塌陷的值。此时，患者已患有难治性颅高压，如果不进行干预，将会导致脑疝。
动态代偿储备的研究和床边估计
有几种方法可用于间歇或连续量化床旁颅内弹性。最早描述颅内容积-压力关系的是 Marmarou 等人。他建立了一个数学模型，并引入了压力-容积指数 (PVI)，该指数定义为名义容积（毫米），当该容积加入脑脊液空间时，会导致 ICP 上升 10 倍。PVI 是通过测量从蛛网膜下腔快速注入或抽出液体时 ICP 的变化来计算的。这一指标一直用于临床；然而，由于容量变化率难以标准化以及感染风险较高（需要多次操作脑室导管），这一指标已被废弃。
随后，又开发出一种连续指数，用于显示搏动性 CBV 与 ICP 之间的关系：RAP 指数（ICP 基本分量 A 振幅与 P 平均压力之间相关性的 R 符号）。RAP 是代偿储备指数，范围在 +1 到 -1 之间。当 RAP 接近 +1 时，ICP 平均值的上升与其平均脉搏振幅 (AMP) 之间是同步的，因此颅内容积的小幅上升会导致 ICP 的高幅上升。RAP 值接近 0 表示 AMP 和平均 ICP 的变化之间缺乏关系。当 RAP 值为 -1 时，AMP 与 ICP 呈反比关系（AMP 随 ICP 的持续上升而下降）：在此阶段，代偿储备已耗尽，CBF 下降（图1）。
利用压力反应指数估算自动调节功能
可以通过整个 ICP 信号对自调节进行估算。自调节是一种重要的自我保护机制，通过这种机制，脑血管中的动脉血管会扩张或收缩，以便在较大的 CPP 范围（50-150 mmHg）内保持大脑恒定的 CBF。脑损伤后自动调节功能可能会受损，对血管反应性的持续评估可能有助于神经重症监护管理。压力反应性指数（PRx）是 10 秒平均 ICP 和 ABP 之间的简单相关系数，通过观察 ICP 对 ABP 自发振荡的反应来测量脑血管反应性。PRx 可测量动脉平滑肌对跨壁压力变化的反应能力。PRx 为正值意味着 ABP 和 ICP 之间呈正相关，因此 CBV 行为被动，血管床无反应。PRx 的负值反映了血管床的正常反应性（ABP 的增加会导致 CBV 和 ICP 的反向变化）。已证实平均 PRx 与临床结果之间存在紧密的正相关关系；由于 PRx 可以计算出最佳 CPP，因此可以推断，在为创伤性脑损伤患者量身定制治疗策略的情况下，可能会以最佳 CPP 为目标。不过，PRx 也有一些不足之处，在解释该指数时应注意。在某些情况下，它可能并不可靠，因为它所基于的假设是，ICP 变异的唯一决定因素是颅外来源，即 ABP。相反，大脑动脉血管张力可受 CBF 其他调节机制的影响，如内部神经血管调节和内皮生化信号。此外，在颅骨减压切除术（脑顺应性极高）或使用同时影响 ABP 和 ICP 的外部设备（模拟无功能的自动调节）时，PRx 可能并不可靠。尽管如此，该指数在许多情况下都得到了广泛验证，是临床实践中最广泛使用的连续自动调节估算指标。
脉冲波形时域和频域分析
ICP 脉冲波形可在时域和频域进行分析。每种方法都很有价值，能提供不同的 ICP 信息。时域分析最为临床医生所熟知，在床边即可使用，而频域分析需要频谱分析（傅立叶变换）技术和专业知识，并非所有中心都能提供。不过，频域分析因其能实时增加有用信息而越来越受欢迎，床旁的一台简单的笔记本电脑配上适当的软件（即 ICMplus，英国剑桥企业有限公司）就能轻松进行此类分析。
时域分析
时域观察床旁监护仪显示的 ICP 波形。每个 ICP 脉冲波形一般由三个峰值组成，与 ABP 的脉动密切相关：
P1（叩击波）：由主动脉传来的脑动脉壁扩张引起（与ABP的收缩期峰值同步且相关）。
P2（潮汐波）：与脑血容量增加有关。由于脑动脉顺应，与 P1 相比，P2 的延迟反映了最终 CBV 的增加。当大脑顺应性降低时，P2 的表现更为明显。
P3（重搏波）：可能代表主动脉瓣关闭（与静脉血流出同步）或CBV的第二个峰值。
一般来说，P1与心脏射血有关，而动脉血容量及其运输的增加可能与P2和P3有关。并非所有这些峰总是可见的；尽管如此，P1 通常占主导地位，其次是 P2 和 P3。
正常和病理模式
ICP 中的峰值可能会根据脑脊髓顺应性改变其比例，并且波形随着 ICP 的增加而逐步改变，如 Kazimierska 等人所述。
当大脑顺应性降低时，P2 增加并变得比 P1 更占主导地位（B 型波形，图2）。如果颅内顺应性进一步降低，则 P1 变得不那么明显，P3 接近 P2（C 型波形，图2）。最后阶段是“类似三角形”的形状，其中峰不再可区分（D 型，图2）。
ICP 的脉冲波形分析。A 型表示 ICP 正常；随着颅内顺应性的降低，会逐步向 D 型转变。P1: 叩击波；P2: 潮汐波；P3: 重搏波。说明见正文
已有许多指标被提出来通过波形分析估计大脑顺应性。一个著名的参数是 P1/P2 比值，通常大于 1，在病理情况下达到 1 或小于 1。
许多研究小组正在研究算法，试图从多个系列中推断出平均脉冲波形。一旦提取了 ICP 的平均形状，就可以计算有关脑顺应性的不同指标。该研究项目的一个例子是 MOCAIP（颅内压的形态聚类和分析），这项研究使用一种提议的算法对 700 小时的 ICP 记录进行了分析，该算法能够识别非人工信号并自动区分三个 ICP 峰值，从而允许 进一步的波形分析过程。
频域分析
将信号分解为不同频率的过程称为频域分析，并通过应用快速傅立叶变换 (FFT) 生成该信号的功率谱。
通过分解 ICP 信号，可以识别三个主要组成部分：心率 (HR)、呼吸频率 (RR) 和其他慢波。HR 通常在 60 至 130 bpm 之间，即 1-2.16Hz，通常是最具代表性的成分，也称为 ICP 的基波谐波。呼吸波也得到了很好的体现，在镇静和通气的患者中，峰值通常非常尖锐和明确，因为呼吸频率非常规则（图3）。RR 通常约为 8-20 周期/分钟，即 0.13-0.33 Hz。在慢频率范围内，出现了一些周期为20秒至3分钟的波；它们被认为代表脑血管响应全身血流动力学变化或脑代谢而周期性扩张和收缩。
图2，时域 (A) 和频域 (B) 中的 ICP。数字代表：慢波（1）、呼吸波（2）、心率频率（3）。2b 是呼吸波的二次谐波，3b 是心率的二次谐波
ICP 随时间的变化：几分钟内（波）和几小时内（模式）
在长时间的 ICP 监测中，观察到了多种类型的波。根据作者的说法，不同类型的波用不同的术语描述，这导致了混乱。
总的来说，波可以通过频率（周期）、振幅（强度）、规律性、持续时间以及与其他波的关系来描述。ICP波中我们主要可以识别：A波、B波、C波和呼吸波（表3）
低频范围波
ICP 慢波已被广泛描述。慢波代表持续时间至少 20 秒，最长可达数分钟的 ICP 振荡（频率为 0.005-0.05 Hz）。这些波通常是重复性的，但不规则，振幅可变。由于其频率，它们占据了 ICP 频谱的左侧部分（图 3），被认为是脑血管特有的血管扩张和收缩的表现。
B 波或充血波
B 波由伦德伯格（Lundberg）于 50 年代末首次描述。B 波持续时间长（20 秒至 3 分钟），有规律且重复出现，与 CBF 的变化有关，可能与大脑新陈代谢有关（图4）。然而，根据对称性/不对称、是否包含高原波和频率的不同，B 波这一术语包括许多不同的子类别；一些作者用不同的术语将 B 波称为慢 B 波或血管源性波。
图3，ICP 中的 B 波。abp：动脉血压，icp：颅内压；心电图：心电图。可以看到 icp 显示出波动（B 波），而 abp 和 ecg 则没有显示。在 abp 中，可以看到与动脉管冲洗相关的伪影
在这些类型的波中，CBF 速度和 ICP 的增加是同步的。TBI 后 B 波的平均幅度与结果相关：幅度越大，结果越好。此外，在清醒的脑积水患者中，B 波交替出现静默期和规则波期。通常，这些波在患者处于睡眠的快速眼动阶段时出现，但它们被描述为与快速眼动阶段之外的睡眠呼吸障碍有关。
A波或高原波
A 波，也称为平台波，表现为 ICP 持续升高，持续 5-30 分钟，并伴有 CPP 和 CBF 降低。这些波由三个阶段组成：ICP 上升、平台阶段和 ICP 下降（图5）。这些 ICP 增加波是由与脑血管压力反应性受损相关的血管扩张引起的；脑脊液的代偿储备通常较低。平台期后，ICP通常降至基线水平以下，脑脊代偿储备改善。
图5，TBI 患者的平台波。abp：动脉血压；ICP：颅内压；rso2_l：用近红外光谱仪收集的脑氧饱和度，左侧；rso2_r：脑氧饱和度，右侧；fvl：经颅多普勒获得的左流速；fvr：右流速。左侧 (A) ICU 多模式监测期间收集的原始信号。在右侧，相同的原始信号表示为 10 秒内的平均值。当ICP增加时，可以看到两侧流速降低，脑区域氧饱和度也降低
这类波相对常见，约有 40% 的创伤性脑损伤患者会出现这类波。高原波在年轻患者、中线偏移小、CT 扫描显示挫伤量小、无颅骨骨折和脑组织二氧化碳浓度低的患者中明显多见。A 波可能是一次性的瞬时现象，也可能是一种周期性现象；高原波的机制涉及一个 "恶性循环"，首先是脑血管扩张（即 ABP 下降的结果），导致 CBV 和 ICP 增加；ICP 增加引起 CPP 下降，进一步导致脑血管扩张（血管扩张级联），从而增加 CBV 和 ICP。这种情况在自动调节起作用时尤为明显。即使血管阻力降低，试图增加 CBF，也不足以抵消 CPP 的下降；因此，高原波代表暂时性脑灌注不足。高原波通常会在几分钟后自动终止，但并非总是如此。建议在 10-15 分钟内使用任何血管收缩刺激物（如短暂的过度通气或血管收缩药物）来终止高原波。事实上，持续时间超过 30 分钟的高原波与死亡率方面的最坏结果有关。
呼吸波
呼吸波与呼吸同步，因此频率为10-25周期/分钟（图6）。即使患者始终呼吸，这些波在 ICP 中也并不总是可见。这种波与脑积水患者的脑脊液循环阻力增加有关，其幅度与脑积水患者的颅内顺应性相关。
图6，呼吸波存在于动脉血压 (abp) 中，并传输至颅内压 (icp) 和右侧 MCA (fvr) 的血流。在A中，信号在时域中显示，而在B中，icp和fvr在频域中表示。这些呼吸波的频率约为 0.22 Hz，相当于大约 13 次呼吸/分钟。^ 代表慢波峰值；* 代表呼吸波峰值。#代表心跳峰值
C波或Mayer波
Traube-Hearing-Mayer 波的频率为 0.1–0.15 Hz，可能与交感神经活动相关；它们被认为与压力感受器和化学感受器反射控制系统的振荡有关。这些波起源于体循环，并通过大脑自动调节的调节传递到颅内血管。它们的幅度被提议作为交感神经活动的衡量标准，因为它是由压力反射增益和触发强度决定的。
急性脑损伤患者ICP行为模式
每个患者可以以不同的方式组合不同的波和基线 ICP，从而提供一些可区分的模式：
ICP低且稳定（低于20mmHg）；
基线 ICP 低，伴有高原波；
高度稳定的 ICP（高于 20 mmHg）：可能是创伤性脑损伤后的初始模式；
高度不稳定的 ICP（高 ICP 和高原波）；
难治性颅内高压：定义为尽管采用了常规疗法，ICP 仍反复升高，持续时间（10-15 分钟）超过 22 mmHg。ICP的急剧升高可能会导致脑干缺血，并引起库欣反射（或血管加压反应）。在库欣反射的第一阶段，ICP 的增加引发交感神经激活；ABP 和心率（HR）上升，试图维持足够的 CPP。在第二阶段，由于 ABP 升高导致主动脉弓的气压感受器被激活，患者会出现心动过缓。在最后阶段，脑干受压导致呼吸中枢功能失常。这可能是一种终末前模式。ICP (AMP) 脉冲幅度在终末事件之前开始消失。
结果预测
ICP 剂量和 CPP 损伤
ICP 剂量的概念表示 ICP 保持在规定阈值以上的曲线下面积，单位为 mmHg/h。这种方法考虑了颅内高压的强度和持续时间，被认为是继发性脑损伤的估计指标。实践证明，ICP 剂量与死亡率和功能预后相关，使用高分辨率数据时，ICP 剂量更为敏感。
在创伤性脑损伤和蛛网膜下腔出血中，ICP 剂量预测能力已得到证实。使用连续监测软件，如 ICM plus（剑桥，剑桥企业有限公司，英国），可以在床边评估总体 ICP 负担，并可能提供有关治疗策略的有用信息。
此外，最近的研究不仅对 ICP 负担进行了调查，还对 CPP 损伤进行了调查，结果表明 CPP 损伤的强度和持续时间与预后有关，不同的自律神经状态和绝对平均 ICP（阈值 25 mmHg）对 CPP 损伤的耐受性也不同。在 Guiza 等人的一项研究中，对低和高 CPP 损伤的强度和持续时间进行了评估，并使用彩色编码标尺将其与格拉斯哥结果量表（GOS）相对照。有趣的是，如果损伤持续时间较短，则对低CPP和高CPP的耐受性较高。无论 CPP 如何，ICP > 25 mmHg 的发作与不良预后相关。自动调节功能完好的患者对较高和较低 CPP 损伤的耐受性都较好。
可视化 ICP 和 CPP 阈值以及损伤的持续时间和扩展，为确定个性化的 ICP 和 CPP 阈值开辟了新的视角，并对适用于所有人的通用固定 ICP 数字的典型概念提出了挑战。
Prx 和结果
许多研究证实，连续测量 PRx 与脑损伤患者的总体预后有关。PRx 值异常表明自动调节能力差，并与高 ICP、低 CPP、入院时低 GCS 和 6 个月时的不良预后有关。平均 PRx 是预测创伤性脑损伤后预后的独立指标；与死亡率增加相关的临界值约为 +0.25 . PRx 与基于经颅多普勒和超声波检查的自动调节指数密切相关 . 当达到大脑自动调节的下限时，PRx 与 CPP 密切相关，并且随着 CPP 的降低而增加。PRx 已被用于计算 "最佳 CPP "并指导创伤性脑损伤患者的治疗；这将在未来几年对死亡率和预后产生重大影响。
个体化疗法
最佳 CPP 和 ICP
一些学者证实，在某些患者中，PRx 和 CPP 之间的关系可能会呈现出一条特征性的 U 形曲线；将 CPP 画在 x 轴上，PRx 画在 y 轴上，就可以得到这条曲线（图7）。如果绘制出 U 型曲线，则表明存在一个 PRx 最低的 CPP 值，因此有可能是一个 "最佳 "CPP 值，在该值下患者的自动调节状态最佳。在这种情况下，PRx 可用于评估患者的最佳 CPP（CPPopt），它被定义为 PRx 负值最大的 CPP。
图7，最佳脑灌注压 U 型曲线。CPP：脑灌注压。PRx：压力反应指数。第一个时间序列显示的是平均每分钟的 CPP。PRx 显示为风险条形图，其中绿色区域表示自动调节良好（PRx < 0），红色区域表示自动调节不良（PRx > 0.3），黄色区域为过渡区域。当 CPP 与 PRx 相对应时，可以得出一个 CPPopt，即 U 型曲线的最低点，PRx 在此为最大负值。U 形曲线与 x 轴的交叉点（PRx = 0）可能代表自动调节的下限和上限。下图表示分析期间 CPP 值的分布情况
CPP 水平过低或过高都可能对大脑不利，可能导致缺血或脑水肿。当前 CPP 与 CPPopt 之间的距离越大，结果就越差：当实际 CPP 低于 CPPopt 时，死亡率就会增加；当实际 CPP 高于 CPPopt 时，残疾率就会增加。
脑组织氧合随着 CPP 的增加而增加，但只能增加到 CPPopt 的水平；进一步增加 CPP 并不能改善氧合，这一事实也支持 PRx 引导的 CPP 治疗概念。此外，回顾性分析表明，CPPopt 可能因人而异，从 60 mmHg 到 100 mmHg 不等，因此可能与指南的固定阈值（60-70 mmHg）有很大差异。
临床上可以通过绘制和分析连续 4 小时时间窗内的 PRx-CPP 曲线来实时估算 CPPopt，从而获得恒定的 CPPopt 更新值。最近的研究更新了 CPPopt 计算算法，采用了多窗口加权法，以提高 CPPopt 计算的可靠性和稳定性。CPPopt 指导下的目标疗效评估（COGiTATE）研究表明，在对 TBI 患者进行 ICP 监测时，以 CPPopt 为目标具有安全性和可行性。尽管如此，PRx 的可靠性和缺陷仍在评估中，有关其局限性和自动识别不可靠原始数据的新见解仍在等待中。
有关 ICP 监测的争议
在全球许多中心，ICP 监测被视为脑损伤患者的治疗标准，即使监测的优势从未得到证实。由于对 ICP 进行有创监测的适应症并不明确，不同中心的临床实践可能存在极大差异。最近的随机对照试验（RCT）进一步引发了争论；Chestnut 等人对 324 名玻利维亚和厄瓜多尔患者进行了一项多中心 RCT，研究了基于 ICP 监测的治疗与不监测 ICP 的标准治疗的疗效。作者的研究表明，主要结果（6 个月时的生存、意识受损、功能和神经心理状态的综合测量）没有差异。其他观察性研究对使用 ICP 监测中心的患者的治疗结果进行了比较，结果存在争议，一些作者报告了更好的治疗结果，另一些则显示没有差异。此外，ICP 监测意味着针对低 ICP 和适当的 CPP 进行干预，Cremer 等人的一项研究显示，干预水平提高了，但结果却没有改善。
许多混杂因素会影响这些观察性研究的结果，例如中心之间的治疗差异和选择偏差，排除最严重或较轻的受伤者。因此，虽然有待更多的随机对照试验来阐明 ICP 监测的作用，但目前的脑外伤基金会指南仍然建议对所有具有 IIb 级证据的严重创伤进行 ICP 监测，以减少住院期间和受伤后 2 周时间的死亡率。
结论
ICP 监测在全球许多中心指导急性脑损伤患者的治疗，尽管有关其使用的一些争议仍在继续。虽然尚未建立明确的干预阈值，但可以从该信号中检索大量信息，该信号是每个患者的特征并随时间变化。使用床边计算机可以实施标准监测，为临床医生提供在床边使用的新指标，帮助临床管理更好地预测结果、建立个性化治疗并更好地理解病理生理学。工程师和临床医生之间的持续沟通对于提高实际指标的准确性以及实现患者的个性化治疗至关重要。
来源：Cucciolini. Intracranial pressure for clinicians: it is not just a number. J Anesth Analg Crit Care 2023;3(1):31.斌哥话重症
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