经典回顾——了解中心静脉压：不是前负荷指标？

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 经典回顾——了解中心静脉压：不是前负荷指标？

介绍

前负荷是在收缩开始前拉伸肌肉纤维的最终力量，无论是心肌还是骨骼肌纤维。如果将心脏视为一个从右心房开始、从主动脉瓣排出的整体单元，则该单元的前负荷可视为等容收缩开始前舒张末期右心室内的压力。在正常心脏中，中心静脉压（CVP）可以很好地估算右心房压力，而右心房压力在舒张期与右心室压力相同。因此，CVP 可用作右心室舒张力的估计值。然而，CVP 包含许多与心脏前负荷无关的成分，而且只有心动周期中的一个时间点能给出前负荷值。此外，与测量设备的归零和调平有关的一些测量技术问题也会导致前负荷值的测量不准确。但是，如果了解决定 CVP 与右心室舒张末压关系的因素，CVP 就能很好地反映右心室乃至整个心脏的负荷状态。CVP 可以在任何有中心静脉置管的患者身上随时测量，许多患者也可以通过检查颈静脉在不使用任何仪器的情况下获得 CVP。我将首先介绍前负荷的含义。然后，我将讨论与测量 CVP 相关的问题以及决定 CVP 的因素。最后，我将就其正确使用提供一些指导。

中心静脉压的组成部分

CVP 有明确的组成部分，尤其是在上腔静脉测量时。a "波是心动周期中的第一个正偏转，由窦房结驱动心律时的心房收缩决定（图 1）。该波的高度取决于心房的收缩力以及心房、右心室和上游静脉的顺应性。第二个正偏转是 “c ”波，它很小，通常很难看到。它是由于右心室开始收缩时三尖瓣波倒扣回心房而产生的，也可能是静脉回流冲击突然关闭的三尖瓣而产生的反射波。第三个正偏转是 “v ”波。它是心室收缩时心房充盈产生的。v “波的大小主要取决于每搏返回心脏的容量（”搏动回流"）以及右心房和上游静脉血管的顺应性。当三尖瓣关闭不全时，反流也会导致 “v ”波的大小。重要的是，在讨论 CVP 和心脏前负荷时，CVP 仅反映三尖瓣开放时的右心室舒张压。V “波对前负荷没有影响，但 ”V "波的大小会影响上游结构，如肝脏、胃肠道和肾脏。

图 1. 上图为患者的 CVP 曲线，下图为心室、肺动脉（PA）和右心房（CVP）的压力时间曲线。a“、”c “和 ”v "波显示在 CVP 曲线和压力时间曲线上。z "点标志着收缩开始前心室的最终压力，因此是心脏前负荷的最佳指标。CVP 曲线上的线表示指示心脏前负荷的 CVP 值的正确测量点。

什么是前负荷

肌肉是一种弹性结构。拉伸时，肌肉纤维会产生张力（图 2）。骨骼肌和心肌功能的一个基本原理是，肌肉静止长度的拉伸会增加收缩时获得的峰值主动张力，直至达到最佳静止长度。这是弗兰克-斯塔林（Frank-Starling）关系的基础，它表明静息舒张容积越大，峰值张力越大，达到理想长度时的每搏容积也越大（图 3）。这种长度-张力依赖性的产生是因为拉伸的增加使肌球蛋白头与肌动蛋白上的活性位点有更多的重叠，从而增加了收缩的力量和速度。随后的研究表明，还有其他机制与肌纤维长度的增加通过几何、构象和膜效应增加离子钙的可用性有关，但长度增加导致主动收缩时肌力增加的基本原理仍然相同。在离体心肌中，通过施加线性力拉伸静止肌肉，可研究主动肌力随前负荷变化而发生的变化（图 3）。在奥托-弗兰克（Otto Frank）对青蛙心脏进行的实验中，他注射了越来越大的剂量来增加静止长度。欧内斯特-斯塔林（Ernest Starling）研究了狗体内相对完整的循环，并在心脏舒张期间调整返回心脏的容量，以拉伸心室壁。因此，在斯塔林的研究中，心脏每搏回心血量的增加决定了初始负荷条件。然而，回心血量不应与前负荷相混淆。前负荷中的 “负荷 ”一词表示一种力。因此，前负荷被定义为在收缩开始前给予肌肉初始长度的力或压力。因此，前负荷应以压力单位表示。另一方面，根据长度-张力关系，肌肉产生的峰值主动力与初始肌肉长度直接相关，而与产生长度的张力无关，因为在给定张力下的长度随肌肉的伸展程度而变化。此外，这种关系是曲线而非线性的。在完整的心脏中，“伸展性 ”是由弹性或其倒数--顺应性--来定义的。

图 2. 骨骼肌（左）和心肌（右）的长度-张力关系示意图。长度-张力曲线上方显示的是肌节。被动拉伸产生静止张力。刺激肌肉产生主动张力。总张力是被动张力和主动张力的总和。在骨骼肌中，增加被动长度会增加主动张力的产生，直至达到最佳长度（Lo）。这发生在肌动蛋白和肌球蛋白的重叠达到最佳状态时。拉伸肌肉超过这一点会导致主动张力下降，因为最佳重叠度降低了。与骨骼肌不同的是，Lo 发生在被动充盈曲线的陡峭部分，可防止心脏过度拉伸，长度-张力关系中没有向下的成分。

图 3.测量前负荷变化对肌肉纤维产力影响的示意图。砝码被固定在杠杆的一侧，以被动拉伸肌肉。锁定杠杆（小三角形），使其不会进一步缩短。然后刺激肌肉收缩，并产生张力的短暂上升（上图 1）。当重量增加时（右侧），静止肌肉拉伸增加，主动张力也增加（＃2）。

由于每搏量直接随初始肌肉长度变化，有人认为舒张末期容积就是前负荷。这一容量可通过超声心动图评估，过去也可通过心室阻抗导管评估。除了根据前负荷作为张力的生理定义不正确外，使用容积而不是压力也存在实际限制。首先，精确的压力测量比精确的容积测量更容易获得，因为成像技术获得的容积测量是基于半径和容积的测量，而半径和容积随半径的三次方变化。因此，半径测量中的微小误差都会导致容积估计中的巨大误差。其次，我将心脏的前负荷视为右心室的整体负荷，但由于右心室的几何形状复杂，因此很难量化测量其容积。第三，使用压力而非容积的最重要原因可能是左右心室心腔的最大舒张容积在心包完好时受到心包的限制，而在没有心包时则受到心脏细胞骨架的限制。当达到这一舒张充盈极限时，进一步增加心室充盈压不会改变舒张末期容积。容积测量无法检测出这一重要极限是否已经达到（图 4）。

图 4. 心输出量与右心房压力（Pra）（左）和舒张末期容积（EDV）（右）的关系图。在经典的Starling曲线中，心输出量与压力的关系呈曲线。心输出量与舒张末期容积的关系曲线是线性的，这似乎使其更有用。不过，Starling曲线图可以确定达到被动舒张极限时的心功能高原，但在心输出量与舒张末期容积的曲线图上，各点只是聚集在这一范围内，很难确定极限。

正常情况下，舒张期大静脉、右心房和右心室之间的阻力可以忽略不计，因此 CVP 可以很好地估计右心室舒张压。例外情况是测量点和右心房之间存在狭窄或三尖瓣狭窄。然而，另一个问题限制了使用右心室舒张末期压力来指示右心的前负荷。在包括心脏在内的所有弹性结构中，心壁的伸展取决于结构内部相对于外部的压力差。用于血流动力学测量的传感器相对于大气压进行归零，这就是所谓的零值。然而，海平面上 0 毫米汞柱的 CVP 实际上约为 760 mmHg，但在丹佛或墨西哥城，根据天气情况，平均约为 640 。不过，心脏周围有胸膜压力，在通气周期中，胸膜压力相对于大气压力会发生变化。自发吸气时，胸膜压力相对于大气压力下降，呼气结束时相对于大气压力保持轻微负压。在正压吸气时，胸膜压力相对于大气压升高，在呼气时保持正压，其值取决于呼气末正压的大小和胸壁顺应性。

测量基础知识

由于前负荷是一种压力，因此必须了解压力测量的基本知识。决定血管压力的能量一般有三种：弹性能、动能和重力能。前负荷主要由弹性能决定，但重力能也是一个重要的干扰因素。测量 CVP 时出现误差的原因可能是平整度错误、与胸膜压力变化相关的压力变化识别错误（对跨壁压力的估计不正确），以及在描记上选择适当位置测量估计前负荷的 CVP 值时出现错误。右心充盈受限前的 CVP 测量范围通常仅为 0 至 12 mmHg。因此，测量误差会产生非常重要的临床影响。

中心静脉压的决定因素

使用 CVP 估算心脏前负荷需要了解其决定因素。如果像奥托-弗兰克（Otto Frank）的研究那样孤立地研究心脏，CVP 可以清楚地估计心脏的前负荷。在完整的血液循环中，CVP 是由心脏功能和回流功能这两种功能的相互作用决定的。心脏功能的增强可被视为心脏在右心房压力相同、前负荷相同的情况下具有更高的心输出量的能力。增加心脏功能的因素包括心率增加、收缩力增加和后负荷减少。由于心输出量通常与代谢需求相匹配，因此心功能增强通常会导致 CVP 下降，并表明前负荷减少。出现这种情况的原因是心脏不需要那么大的舒张量就能获得相同的输出量。心功能减弱时则相反。这种心输出量和回心血量的匹配在运动时非常明显，运动时心输出量增加了五倍之多，而 CVP 几乎没有变化，因此前负荷也几乎没有变化。另一方面，回流功能本身的增加会通过斯塔林机制导致心输出量增加，这意味着 CVP 和前负荷会增加。在正常情况下，静脉回流的增加和心脏功能的增加同时发生，因此 CVP 和前负荷的变化很小。

前负荷与容量

有人批评说，CVP 并不代表血容量，因此没有用处，但为什么首先要考虑这一点呢？首先，在静息状态下，只有约 30% 的总血量会产生静脉弹性反冲，促使血液返回心脏。其余的血量只是使血管变圆，而不会拉伸血管壁。这就是所谓的非张力血容量。张力血容量与非张力血容量比例的变化会改变静脉回流，从而改变 CVP，而不会改变总血容量。不过，如果右心不受容量限制，随之增加的前负荷会增加心输出量。其次，静脉的弹性反冲力会通过下游静脉的阻力。阻力的变化会改变总血量与 CVP 的关系。最后，如上所述，CVP 是由心脏功能和回流功能的相互作用决定的，因此，如果心脏功能发生变化，同时回流功能因血量变化而发生变化，CVP 与血容量的关系也会发生变化。将平均体循环充盈压作为心脏 “充盈 ”的指示也是同样的道理。

使用中心静脉压

如果考虑到上述所有技术因素，在 “c ”波底部测量的 CVP 可以很好地指导心脏的充盈力（图 1）。这不应与容量反应性混淆，因为一旦达到心功能曲线的平坦部分，前负荷的增加（如心脏充盈压的增加）并不会增加心输出量。

在正常生理条件下，CVP 很低，静坐时甚至低于零。如上所述，即使在运动时心输出量明显增加，CVP 仍保持在相对较低的水平。因此，CVP 的明显升高表明心脏没有按正常方式处理静脉回流。例如，心脏移植患者在运动时的 CVP 远高于正常的研究参与者，这是因为心脏没有接收到正常的交感神经输入的快速变化来增加收缩力和心率。在正常生理条件下，前负荷并不是决定心输出量的主要因素，而是通过 “微调 ”心输出量来使流入量与流出量相匹配。许多患者在增加前负荷时会增加心输出量，这对临床很有帮助，但正常的心血管系统应该不需要这种血容量的增加。

虽然 CVP 的实际值并不表示心脏状态，但通过考虑高值和低值可以获得重要的临床信息。例如，如果 CVP 接近于零，心脏填塞、肺栓塞或右心功能不全就不太可能解释低血压和低心输出量。这些仍然是可能的诊断，但一定还有其他原因，如同时发生胃肠道出血、过度利尿或脓毒症导致血管张力下降。相反，如果 CVP 很高，那么低血容量就不太可能是导致休克的唯一原因，除非胸膜压力很高，而跨壁右心房压力实际上很低，或者存在干扰性右心室功能障碍，或者右心受到某种东西的战略性压迫导致跨壁压力很低。

通过跟踪趋势，尤其是在同时测量心输出量的情况下，CVP 的使用最为有效。根据Starling定律，快速输注液体可通过增加前负荷来增加心输出量。如果快速输注未能增加心输出量，下一个问题应该是 CVP 是否上升？我使用增加 2 mmHg 的值来表示上升到足以测试Starling定律的程度，因为我觉得这是我可以在监护仪上自信识别的值变化。如果 CVP 上升了 2 mmHg，但心输出量或临床指标没有改善，那么增加血容量也不能解决问题。但是，如果心输出量没有变化，而 CVP 升高不到 2 mmHg，则不排除心脏前负荷反应的可能，需要给予更多液体，直到 CVP 升高 2 mmHg。输液速度越快，所需的液体量就越少。

同样的推理也适用于诊断。如果心输出量随着 CVP 的升高而下降，则表明心脏功能出现原发性减退。如果心输出量随 CVP 下降而下降，则表明主要是回流功能减退，很可能是血容量减少。

结论

临床上 CVP 值的范围很小，因此测量时必须小心谨慎、始终如一，尤其是平整度。当 CVP 随时间变化时，这一点至关重要。CVP 可能无法精确测量心脏的前负荷，单独测量也无法提供太多信息，但高 CVP 始终是不正常的。如果结合整个临床情况来看，CVP 对诊断很有帮助。在对患者进行长期随访时，CVP 的作用最大，尤其是在同时测量心输出量的情况下，因为这样可以确定主要的变化是由于心脏功能的变化还是由于回流功能的变化。许多患者都可以直接测量 CVP，几乎所有患者都可以通过体格检查获得近似值。不了解这一数值的决定因素似乎是一种浪费。

来源：Understanding central venous pressure: not a preload index?DOI:10.1097/MCC.0000000000000238.斌哥话重症

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