005期| BrainNews抑郁症研究简报
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第005期
1
标题：抑郁症患者轻度炎症的患病率：针对CRP水平的系统化综述和Meta分析
译者：Lenore
抑郁症中的外周轻度炎症近来越发频繁地被视为治疗标靶。本研究的目的在于通过系统化的文献综述和Meta分析，以C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）的水平差异来确立抑郁症里轻度炎症的患病率。作者对PubMed数据库自成立到2018年7月的数据进行了检索，筛选出使用有效方法或量表来评估抑郁症的研究，并计算了患有轻度炎症（CRP> 3 mg / L）或CRP水平升高（> 1 mg / L）的患者比例。
经过质量评估，37项研究中的13541名抑郁患者和155728名对照被试数据被本研究采用。根据其中30项研究的Meta分析，抑郁症里轻度炎症（CRP> 3 mg / L）的患病率为27％（95％CI 21-34％）。此患病率与样本来源（住院病人、门诊病人或普通人口），抗抑郁药治疗，被试的年龄、BMI或种族无关。基于17项研究中抑郁患者与匹配的健康对照被试的Meta分析，抑郁症里轻度炎症的比值比为1.46（95％CI 1.22-1.75）。抑郁症患者CRP升高（> 1 mg / L）的风险为58％（95％CI 47-69％）。与对照组相比，抑郁症患者CRP升高的Meta分析比值比为1.47（95％CI 1.18- 1.82）。
大约四分之一的抑郁症患者出现了轻度炎症的症状，超过一半的患者的CRP水平有轻度升高。患者罹患轻度炎症的风险与匹配的健康对照被试相比存在显着差异。这些发现表明大量抑郁症患者可能患有炎症。
关键词：C反应蛋白; CRP; 免疫精神病学; 轻度炎症; Meta分析; 患病率
抑郁患者中炎症 (CRP >3 mg/L)患病比例的Meta分析
参考文献：Osimo, Baxter, Lewis, Jones, Khandaker (2019) Prevalence of low-grade inflammation in depression: a systematic review and meta-analysis of CRP levels. Psychological medicine doi: http://dx.doi.org/10.1017/S0033291719001454
2
标题：抑郁症全外显子组测序和结构MRI分析的联合研究
译者：Ayden Lee
背景：重度抑郁症（MDD）是全世界残疾的主要原因，并受环境和遗传因素的影响。MDD的遗传学研究集中于常见变异（common variants），并受到临床症状异质性的限制。
方法：对77位MDD患者和245位对照被试（均为汉族血统）进行了外显子组测序，并扫描了他们的大脑。首先进行稀有变异体的负荷检验（burden tests），以探索基因/途径与MDD之间的关联。其次，进行平行独立成分分析，研究MDD灰质体积（GMV）变化的遗传基础。
结果：两个基因（CSMD1，p = 5.32×10-6; CNTNAP5，p = 1.32×10-6）和一个途径（Neuroactive Ligand Receptor Interactive，p = 1.29×10-5）在负荷检验中获得显着性。此外，研究确定了一对显着相关的成像 - 遗传成分（r = 0.38，p = 9.92×10-6）。成像成分反映了病例中GMV的降低，并与智商（IQ）相关。IQ调节了GMV对MDD的影响。遗传成分富集了两个基因组（gene sets），即通过G蛋白偶联受体 （FDR q = 3.23×10-4）和阿尔茨海默病向上调节（Alzheimer Disease Up）（FDR q = 6.12×10-4）。
结论：稀有变异分析和成像—遗传分析都发现了与MDD的神经炎症和突触可塑性假设相对应的证据。智商调节作用表明遗传成分可能通过GMV的改变和认知障碍作用于MDD。
关键词：全外显子组测序；结构成像；神经炎症；突触可塑性；认知障碍
大脑的GMV
参考文献：Zhang, Y., Li, M., Wang, Q., Hsu, J. S., Deng, W., Ma, X., ... & Li, T. (2019). A joint study of whole exome sequencing and structural MRI analysis in major depressive disorder. Psychological medicine, 1-12.
3
标题：失去配偶后，老年男性是否比女性更容易患抑郁症？
译者：Lucy LIU
老年伴随着失去配偶的风险。本研究旨在纵向研究失去配偶对抑郁严重性的影响，尤其关注了其中的性别差异。来自德国的研究者们分别调查了男女失去配偶前后的抑郁情绪，以评估失去配偶后哪种性别患抑郁症的风险更大。
实验数据来自AgeDifferent.de平台，其中包括三组老年人群数据。为检验时间对抑郁症的影响，研究对整个样本建立了混合线性回归模型，并对男性和女性单独建立了模型。结果显示，在2470名受访者中（基线平均年龄为79.2（标准差3.64）年），1256名为男性。共有209名男性和332名女性在基线后经历了配偶逝世。整体上，两性都表现出丧偶之痛。但是，丧偶的男性比丧偶的女性更容易出现抑郁症。在抑郁严重程度方面，丧偶男性显著高于非丧偶男性; 然而，在女性中未发现显著差异。
本研究表明，尽管两性都经历了丧偶之痛，但男性更容易出现抑郁症状。该结论指导我们考虑提高从业人员对性别差异的认识，并为丧偶男女制定有针对性的干预措施。该研究的局限在于三组数据库采用了不同的被试招募方法和抑郁量表。
关键词：抑郁；丧偶；老年；性别
参考文献：Förster, F., Pabst, A., Stein, J., Röhr, S., Löbner, M., Heser, K., ... & Maier, W. (2019). Are older men more vulnerable to depression than women after losing their spouse? Evidence from three German old-age cohorts (AgeDifferent. de platform). Journal of Affective Disorders.
4
标题：犬尿喹啉酸/ GPR35轴抑制NLRP3炎性体激活并加剧具有社交压力的小鼠的结肠炎
译者：Sheena
众所周知，心理应激会增加结肠炎易感性并促进其复发。通常在心理应激下观察到代谢变化，但与结肠炎的进展的关系尚不明确。在这里，作者通过调节NLRP3炎症小体的大小，阐述了犬尿喹啉酸（KA）是社会应激加剧结肠炎的内源性驱动因素。
慢性社交挫败应激（CSDS）在小鼠体内诱导KA在结肠积聚，并且在CSDS期间接受KA的小鼠在结肠NLRP3炎性体激活中具有缺陷。KA激活GPR35信号传导以诱导巨噬细胞中NLRP3的自噬依赖性降解，从而抑制IL-1β的产生。用KA治疗的社交挫败的小鼠显示出对随后的葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠损伤和炎性紊乱的易感性增强，并且这种作用被KA的自噬抑制作用（阻断NLRP3抑制作用）逆转。
因此，本研究阐述了KA / GPR35信号通过抑制适应性NLRP3炎性体激活以增加结肠炎易感性的机制，并且提示了应激相关结肠疾病干预的潜在代谢靶标。
关键词：犬尿喹啉酸；NLRP3炎性小体；结肠炎；心理压力；GPR35
KA / GPR35轴调节NLRP3炎症小体激活和结肠损伤的示意图
参考文献：ZHENG X, HU M, ZANG X, et al. Kynurenic acid/GPR35 axis restricts NLRP3 inflammasome activation and exacerbates colitis in mice with social stress[J]. Brain, Behavior, and Immunity, 2019,79:244-255.
5
标题：压力将外侧缰核的奖赏反应转换成惩罚信号
译者：格式化
外侧缰核（lateral habenula，LHb）是调节抑郁症至关重要的核团。LHb中神经元的活性在奖赏行为中降低，在惩罚行为和奖赏缺失时增加。应激是诱导抑郁症形成的重要因素且与LHb活性密切相关，但是应激如何加工LHb中奖赏信号目前不清楚。
通过钙成像记录LHb中神经元的活性发现，急性应急能够将LHb中的奖赏反应转换成为惩罚样的神经信号；奖赏缺失诱导的惩罚样反应的也增加。LHb神经信号的变化与快感缺失行为的发生相匹配，并且明显区别与奖赏行为以及奖赏缺失的神经活动。
因此，压力能够扭曲LHb对正反馈和负反馈调节的反应，从而使机体倾向于负性期望，这有可能是抑郁症发生的一个关键因素。
关键词： 外侧缰核；应激；奖赏；快感缺失；预测误差
参考文献：Shabel, S. J., Wang, C., Monk, B., Aronson, S. & Malinow, R. Stress transforms lateral habenula reward responses into punishment signals. Proceedings of the National Academy of Sciences 116, 12488-12493 (2019).
6
标题：神经退行性疾病中的抑郁症：常见机制和目前的治疗选择
译者：he
重度抑郁症（MDD）是一种高度流行的精神疾病，是世界范围内致残的主要原因。这种精神状态疾病通常与神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD），帕金森病（PD）和亨廷顿病（HD）相关，并对这些神经病理学日益加重具有重要影响。
在过去的几十年中，导致这些神经系统疾病的一些病理生理学和分子机制已经被阐明，这些研究表明，尽管存在不同的特征，但是导致MDD的神经生物学改变与AD，PD和HD中的神经退行性之间存在很多相似性。例如，在所有这些疾病中，单胺能传递和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）激素的紊乱，氧化应激和神经炎性炎症的增加以及营养支持受损均可导致神经元的萎缩和死亡。
此外，神经影像学发现也帮助阐明了抑郁症与神经退行性之间结构和功能的变化，建立神经解剖学特征可以部分解释MDD与AD，PD和HD之间的共病关系。
本综述总结了这些研究发现和常见抗抑郁药物治疗这些患有神经退行性疾病的重度抑郁症患者的有效性。这类群体特别容易受到常规抗抑郁治疗的影响（包括反应降低和副作用的高风险），因此开发治疗患有AD，PD和HD的MDD患者的新兴治疗方法对改善这些人的生活质量非常重要。
关键词： 神经退行性疾病；临床研究
导致神经退行性疾病和抑郁的神经病理学机制
参考文献：Ciaran G., Luis B., David C., Joana G., et al. Depression in neurodegenerative diseases: Common mechanisms and current treatment options, Neuroscience and Biobehavioral Reviews 102 (2019) 56–84.
校对/排版：Simon （brainnews编辑部）
【抑郁症研究简报】往期回顾
1 杭州纽顿科技有限公司 400元
2 江苏博恩医疗科技有限公司 400元
3 成都药康生物科技有限公司 300元
4 杭州拾睿科技有限公司 300元
5 上海科技大学 胡霁 200元
6 升元投资 栗源 200元
7 友福乐 150元
8 AAA苦咖啡 150元
9 BioWorld 公众号 100元
10 西南大学 方永慧 100元
11 暨南大学 陈蔚炜 100元
12 顾卓筠 100元
13 吕小一 100元
14 张楠 100元
15 今天吃小鱼干了吗 100元
16 顾婉冰 100元
17 陕西师范大学 甘雨 100元
18 陈思亮 100元
19 孙成 Eric 100元
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21 暨南大学 凯子 100元
22 云中月 100元
23 水上书 100元
24 核动力三蹦子 100元
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26 搬砖民工李燕兴 66.6元
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