天坛周记 | 右大脑中动脉重度狭窄支架治疗术中所见“脉络膜前动脉-基底静脉瘘”一例

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导读

在进行颅内疾患介入治疗过程中，有时可以见到常规血管造影不能显现的小动静脉瘘。本周我们在对一女性患者实施右大脑中动脉重度狭窄支架治疗过程中发现了脉络膜前动脉-基底静脉瘘，现总结汇报如下。

病例详情

病情信息

患者，女性，58岁，主因“左肢无力11月，加重2月”入院。入院前11月，无明显诱因出现口角右偏伴左肢无力，持续半小时后好转，当地医院MRA提示右大脑中动脉重度狭窄，MRI未见新近梗死（图1）。

图1

出院后波立维单抗及降脂降压治疗。

2月前，症状反复并有加重趋势。

就诊我院，门诊留观期间行头颅核磁（图2）：右额叶及岛叶皮层亚急性梗死灶；右颈内动脉末端管腔狭窄，右大脑中动脉闭塞可能。

图2

头颅CTP（图3）：右大脑中动脉供血区，CBF下降，CBV基本正常，MTT及TTP延长。

图3

患者为进一步治疗收入院。

既往高血压病史20年（最高200/100 mmHg），用药不规律。

入院查体：左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左下肢4-5级，左上肢近端4级，远端0级，左巴氏征（+）。

血栓弹力图：AA 100%；ADP 59.6%。

CYP2C119：快代谢型。

入院后DSA（图4）：右颈内动脉全程纤细，右颈内C1段远端迂曲，右大脑中动脉M1重度狭窄，动脉后期可见向同侧大脑前动脉区域有代偿；右大脑前动脉起始段严重狭窄，远端闭塞；后循环部分代偿右大脑中动脉供血区域及通过胼周动脉部分代偿右侧大脑前动脉供血区域。

图4

高分辨核磁（图5）：右大脑中动脉M1段狭窄，管壁及管腔内可见高信号。

图5

入院后给予双联抗血小板治疗（拜阿司匹林100mg 1/日+波立维 75mg 1/日）及降脂（阿托伐他汀钙 20mg 1/日）。

术前讨论

1. 患者右大脑中动脉M1段起始处及大脑前动脉A1段起始处重度狭窄，同侧大脑后动脉经软脑膜动脉向供血区域有代偿，但代偿不足（灌注CT提示低灌注），高分辨提示管腔内系动脉粥样硬化斑块，在口服抗血小板药物治疗的情况下仍有症状进展，有介入治疗指征。

2. 右颈动脉造影提示入路迂曲，拟使用7F长鞘结合6F Navien导引导管降低迂曲路径所致技术难度。

3. 治疗风险：穿支闭塞，高灌注，支架内急性或亚急性血栓形成等。

治疗过程简述

右股动脉入路，交换置入7F长鞘（90cm），送入6F Navien中间导管（115cm）在泥鳅导丝引导下头端置于右颈内动脉C2段，造影显示右大脑中动脉M1段重度狭窄（图6、7），较之前造影不同的是可见脉络膜前动脉-基底静脉瘘，引流至大脑大静脉（图6箭头），脉络膜动脉供血区还可见造影剂染色现象。

图6

https://v.qq.com/txp/iframe/player.html?vid=h1313xvpyjk&width=500&height=375&auto=0图7

https://v.qq.com/txp/iframe/player.html?vid=l131389tgfl&width=500&height=375&auto=0图8

Transend微导丝（0.014″300cm）超选通过狭窄段后头端置于M2段，沿微导丝送入Gateway球囊（2.0mm×9.0mm），准确对位后扩张2次，交换送入Wingspan 2.5mm×15mm自膨支架，准确定位后释放，术后造影显示血管再通形态良好，支架贴壁良好，剩余残余狭窄约20%，前向血流TICI分级3级，脉络膜前动脉-基底静脉瘘未见显影（图9、10）。

图9

https://v.qq.com/txp/iframe/player.html?vid=l1313gpbsq9&width=500&height=375&auto=0图10

术后CT示（图11）：脉络膜前动脉供血区域造影剂深染，8小时后复查CT变淡，48小时后CT消失。

图11

总结

术中超选择造影发现脉络膜前动脉-基底静脉瘘的原因：① 患者本身就存在隐匿性动静脉瘘；② 脉络膜前动脉远心端存在重度狭窄；③ 超选择造影局部压力更大。而术后脉络膜前动脉供血区域造影剂深染也与右大脑中动脉M1段重度狭窄及局部静脉回流不畅有关。

吕明教授简评

细看了该患者的右侧颈内动脉造影的动态视频，对脉络膜前动脉-基底静脉瘘的诊断持保留意见。个人认为脉络膜前动脉的静脉引流属于正常，而中动脉供血区的静脉引流因中动脉M1段狭窄的存在出现滞后，所以脉络膜前动脉的静脉引流相对早显，给人以瘘的错觉。术后中动脉M1段狭窄解除后，脉络膜前动脉与中动脉的静脉引流时相一致了，脉络膜前动脉的瘘也就不显了。个人意见供商榷。

王嵘教授简评

这个病例很有意思，个人认为这也许是一种隐性脑动静脉短路，正常情况下不以病理现象出现。当血流动力学突然改变时，局部高灌注可能导致这种隐性短路开放，以缓解迅速升高的血流压力。但这一通路并不能加入正常大循环，血液滞留，因此造影剂同样滞留，但不形成我们临床上的动静脉瘘，在之后的CT也得到证实。吕明教授的观点可以解释造影的异常，但似乎不能解释CT动态表现。这在颈动脉闭塞开通的手术过程中也会遇到。此病例，短路出现在狭窄前，而狭窄解除，局部血流恢复正常，短路也就关闭，但造影剂会滞留一段时间。

感谢吕明教授，王嵘教授对本文的指导！

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