细菌产生耐药性的机制

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细菌产生耐药性的机制

抗生素的发现和应用增强了人类抵抗细菌感染性疾病的能力，延长了人类的平均寿命。目前，人类经常使用的抗生素有200多种。但是，随着抗生素在医学、农牧业等领域的滥用和过度使用，以及残留有抗生素的废弃物向环境中的排放等，细菌对抗生素的耐药性也不断增强，甚至出现了无药可治的“超级细菌”。

细菌对抗生素产生耐药性的来源可以分为“体外形成”和“体内形成”。前者是通过耐药基因的水平转移使细菌获得了耐药性,或者是细菌在长期进化的过程中形成的，它与细菌是否接触过抗生素无关，并且这种耐药性是可以遗传的；后者则是细菌在接触抗生素的过程中，为了抵抗抗生素的杀伤作用，而在体内产生的耐药性，这往往是临床上治疗细菌感染性疾病失败的一个重要原因。

不论哪种来源，耐药基因最初大多是因细菌发生突变而产生的，其耐药机制包括产生蛋白酶直接降解抗生素；使细菌细胞壁的渗透性发生改变，阻碍抗生素进入菌体；对抗生素的作用靶位进行修饰以抑制抗生素的作用；等等。例如，最早在肠杆菌科细菌中发现的耐药基因bla_TEM-1、bla_TEM-2和bla_SHV-1,通过表达β-内酰胺酶水解β-内酰胺类抗生素而对其产生耐药性。

2010年8月，医学杂志《柳叶刀 感染病学》(Lancet Infections Diseases )发表了一份研究报告“印度，巴基斯坦和英国出现新的抗生素耐药机制：分子，生物学和流行病学研究”。该报告称发现了携带耐药基因bla_NDM-1的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌，这些细菌对除土霉素和黏菌素外的所有抗生素都有高度的抗性，而bla_NDM-1基因表达产生新德里金属-β-内酰胺酶1 (New Delhi metallo-β-lactamase 1, NDM-1)。更严重的是，在调查的大多数样本中，bla_NDM-1基因位于细菌的质粒上，这使得它很容易在细菌菌株之间发生水平转移，导致人类面临“超级细菌”的威胁。

虽然细菌的耐药性问题日益严重，但抗生素仍是人类与细菌等病原体斗争的有力武器，我们不希望看到抗生素的时代会因耐药菌的出现而终结。因此，我们需要采取措施积极应对。既要合理地使用抗生素，如在医生的指导下规范使用抗生素，在日常生活中控制使用含有抗生素的清洁用品，在农牧业中控制抗生素的用量；还要加强预防和控制，釆取措施阻断耐药菌的感染和传播，并加快新型抗生素的研发或找到治疗耐药菌感染的其他途径。

摘自：人教版新教材必修2教师用书

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