边材生理机能及心材形成机理的研究进展(下)
本文的资料搜集、整理和编辑/枫亚
边材生理机能及心材形成机理的研究进展(下)
本文原载于北京林业大学学报
第40卷第1期,2018年1月
论文作者:罗蓓, 何蕊, 杨燕
2 心材的特点及其形成机理
2.1 心材的形成过程
心材的形成机理有两个假说。第一种假说认为
心材是树木积累有毒的次生代谢产物的场所[23]。 按照这个说法，在木质部分化时所产生的代谢废弃物，由木射线细胞向树心输送，并在树体的调控下， 到边材某处停止输送，就此向内形成心材。当这些有毒的次生代谢产物在树干内积累到一定分量时， 即导致木射线细胞死亡而形成心材。这个假设没有被广泛接受，因为它无法解释大多数树种在边心材交界处抽提物含量的突然增加，同时对淀粉粒及油脂等贮藏物质的突然消失也没有合理的交代。
绝大多数人认为心材的形成是薄壁细胞在转换区执行独特生理机能的结果[10,20-21,24-26]。边心材转换区的薄壁细胞在死亡之前会产生生理机能亢进的表现，在这期间薄壁细胞把淀粉粒等贮藏物质转化成抽提物，并将这些抽提物输送到邻近的组织中。 Bamber[26]认为心材形成是树木的一种自然性生理现象，形成心材导致薄壁细胞死亡，而不是因薄壁细胞的死亡而形成心材。薄壁细胞所制造的抽提物种类繁多，有许多具有抗白蚁和抗菌的生物活性，使心材能够抵抗昆虫的损害和菌类的腐蚀。
边材转变成心材后，薄壁细胞中形成的抽提物 会通过紧邻射线细胞的导管壁上的纹孔，扩散到其他的部位。有些树种如美洲红杉(Sequoia sempervirens)及美西红柏(Thuja placata)新形成的水溶性小分子量抽提物，可以经由水分的移动扩散到不同组织中，甚至渗入管胞的细胞壁里。大多数针叶树材的体积收缩率都高于10%，因渗入细胞壁中的抽提物具有填充作用(bulking effect)，使美洲红杉及美西红柏的收缩率仅为6.8%，成为北美洲收缩率最小的树种[27]。Song等[28]发现杉木在形成心材的时候，抽提物渗入管胞细胞壁，因而改变了其黏弹性和吸湿性。此外，某些阔叶树种若新形成的非溶性及分子量大的抽提物和非极性的抽提物不能渗入细胞壁，则只能沉积在细胞腔或纹孔等大孔隙内[28]。
2. 2 诱发心材形成的因素
2.2.1 水分
心材形成是树木的生理行为，可能是由某种生 理现象所引发。柳杉是日本重要的经济树种，有不少日本木材科学家研究其心材的形成机制。Nobuchi和Harada[29]的研究结果表明：柳杉的边材含水率约200% ，心材分棕色和深棕色两种，前者含水率低于100%，后者往往高于100%，边心材中间区的含水率则介于50%~100%；含水率低的转换区在树干生材断面上呈现为干状的“白线带”，其宽度含2~5个生长轮。由此，他们认为边心材中间区水分剧减是驱使柳杉形成心材的原因。
Kuroda等[30]使用冷冻扫描电镜(Cryo-SEM)技术，观察柳杉生材的水分分布。结果显示：在边材里晚材管胞胞腔内都充斥着自由水，同时有95%~99%的早材管胞充水；在边心材中间区里的晚材管胞胞腔内也充水，但仅有7%~17%的早材管胞充水；在棕色心材内大多数管胞内无水，但在深棕色心材内有许多早材管胞再度被自由水充斥。Nagai和Utasumi[31]也用冷冻扫描电镜技术研究了柳杉水分的分布和木射线细胞间隙在水分交流上的功能。他们分别在4月和10月各采伐一株柳杉，对从基部所得的圆盘进行分析，在水分分布方面，他们的结果与Kuroda等[30]的研究结果大致相同。此外，他们的研究还发现：从最外侧第3个生长轮开始，生长轮早晚材转换区内，早材管胞胞腔中的自由水呈弦带状消失。呈弦带状分布腔内无自由水的早材管胞，在越靠近树心的生长轮内就出现得越频繁。这些弦带状分布的无水早材管胞的一侧边缘总与木射线相连， 表示管胞胞腔内的水经由射线排出。射线细胞间隙的充水情况是：在形成层区域内充水，在母细胞分化区内无水，在外边材充水，但从外边材到中间区内则又是无水[31]。至于木射线细胞间隙的功能，因为射线细胞间隙的充水状况是断断续续的，由此研究者推断木射线细胞间隙的主要功能是输送气体，包括水蒸气，而非输送液态水或水溶液。但是Nagai和Utasumi对木射线组织运送水分的研究只限于4月份生长季初期和10月份生长季末期这两个时段，如果全时段观察木射线组织输水动态，或许可提供更多讯息。
在柳杉中出现的中间区白线带，应该也会出现 在其他的树种中，但在文献里的报道并不多，主要是因为这一现象要在两个条件下才能观察到。第一个条件是要在还很湿润的树干横断面观察，第二个条件是心材要为深色，在湿润的边材和深色的心材衬托下，才能见到较干的浅色中间区。
图1显示的是美东红柏(Juniperus virginiana)的白线带，此白线带还从主干延伸到侧枝里面，心材内的浅色区域为内含边材(included sapwood)。
由图2可见：主干里的白线带连贯到树枝里，因为圆盘内边材的干燥，主干内的白线带大部分已不明显，但左上角侧枝处还湿润，白线带仍然明显。
图1所示的白线带宽仅约一个生长轮，其形状不规则而且与生长轮不一致。因为图1所示的美东红柏圆盘是在生长季尚未开始的4月中取得，尚不能确定白线带的宽度是否因树种而异，又或者是否与生长季有关。
水分骤降引发心材形成的猜测，还可以从下列 几个实例展开讨论。Murmanis[32]发现红栎木的立木被伐倒后，边材里的薄壁细胞并不立即死亡，因为边材的含水率逐渐降低，会促进薄壁细胞的生理机能亢进，并透过纹孔延伸到边材的导管内形成侵填体。导管是输水的快捷通道，用侵填体或树脂等抽提物把导管堵塞，是延迟薄壁细胞因失水死亡的有效办法。许多阔叶树材如槭木(Acer spp.)、赤杨(Alnus japonica)及柿木(Diospyros Linn.)等新切锯的生材如果不赶快干燥，整个边材或部分边材会发生所谓的酶促氧化变色(enzymatic staining)。板材的酶促氧化变色是活薄壁细胞分泌氧化酶，把贮藏物质氧化而引起的变色[33-34]。制材之后赶紧把板材干燥，是避免酶促氧化变色最有效的办法，否则要 用化学试剂如5%的亚硫酸氢钠溶液处理生材，或用其他方法尽快在没有窑干之前把薄壁细胞杀 灭[35]。当新锯的边材水分降至某个程度，薄壁细胞就开始分泌氧化酶进行淀粉粒及其他贮藏物质的代谢活动，但是因为水分迅速下降，薄壁细胞在贮藏物质代谢还没有完成，即心材形成之前就已经死亡。
Kuo和Arganbright[36-38]在研究美洲红杉抽提物的分布情况时，对其心材的形成有下述观察结果：一截4月初采伐的木段运回实验室后，数日内将部分试材进行切片和显微观察，其他的试材经保水包扎后储存于冷藏室。
图3是内边材的径切面，显示内边材的射线细胞核已变成椭圆形，木射线细胞内有大量淀粉粒。
图4则是美洲红杉边心材中间区的径切面，显示在中间区木射线细胞尚未死亡，而淀粉粒 已被转化成抽提物，并已浸入紧邻的管胞里面。
图5则显示原本有45个生长轮的边材，在试样储存期间，因为失水有不少原是边材的部分被转变成为边缘不规则的心材。
这些美洲红杉的研究结果表明：当薄壁细胞在遭遇缺水危机时，把贮藏物质转化成为抽提物而形成新的心材。从以上实例可见失水可能是激发心材形成的主因。
2.2.2 射线薄壁细胞与形成层的距离
射线薄壁细胞与形成层的距离达到某种程度就开始形成心材的理论基础源于：距离生理活动必需品的来源(源自韧皮部和形成层的水分、营养及氧气)越远，生理活动就越有危机。表1表明心材的形成与各树种的树龄有关，但是表明心材形成和射线薄壁细胞与形成层的距离有关的证据相对薄弱。 应压木偏心径向生长，受压应力的一侧生长轮非常宽，而对向的生长轮极狭窄，所以在横断面心材也是偏心的(图6)。
在这个例子上，以心材的形成受控于树龄可以说明偏心材的现象，但也显示出心材形成并不受制于射线薄壁细胞与形成层的距离。
2.2.3 其他因素
细胞内乙烯及二氧化碳气体的浓度等，也被提出是激发薄壁细胞形成心材的因素。虽然人为施加高剂量的乙烯和二氧化碳，可以激发薄壁细胞进行代谢作用[39-41]，但立木内自身的乙烯和二氧化碳浓度是否可以达到那个剂量，目前还没有明显的试验数据支持。事实上，无论是树木的正常生理活动或是由于外在的因子，只要危及薄壁细胞的生存就可让薄壁细胞进行代谢应答。例如，在1970年以前， 在松树树干上施用适量的百草枯(paraquat)危及泌脂细胞的生存，即可促进松脂的产量。树干受到外伤时，树木都有相应的应答措施以阻止从伤口处失水或昆虫及微生物的入侵。
2.3 非特性心材的成因及影响因子
2.3.1 创伤心材与假心材
许多具有浅色心材或在极晚期才形成有色心材 的树种，如杨树、桦树(Betula spp.) 及槭树等，时常产生形状及颜色不规则的心材。这种不规则的心材有多种名称，包括创伤心材(wound heartwood)、假心材(false heartwood)、赤心(red heart)及变色材(discolored wood)等，这些都属于Bosshard[2]所说的非特性带色心材。非特性心材的发生频率虽然颇 高，但毕竟不是由各树种特有的生理代谢活动所形成，因而对颜色、形状及变色程度都不能预估。所以，非特性带色心材和应力木(reaction wood)、幼龄材(juvenile wood)及生长应力(growth stress)都被视为木材的天然缺陷。
例如，欧洲榉木大径级立木发生赤心的频率很 高，含有赤心的板材虽然对强度和耐腐性能没有影响，但仍被作为低级板材。Panshin和deZeeuw[42] 把创伤心材描述为微生物进入木质部后杀灭薄壁细胞，使含有死亡薄壁细胞的部分染成各种颜色。他们对假心材形成原因的说明，与创伤心材的成因并无太大的差别，也认为假心材是由于微生物从断枝伤口处进入木质部，杀灭薄壁细胞造成的染色。他们指出这种心材内的导管具有侵填体，木材性质未改变，且并不易遭真菌的腐蚀。近年来的研究发现创伤心材和假心材的成因并不完全相同。
2.3.2 高湿心材
许多针叶和阔叶树材树干的中心具有高湿木，而且高湿木的木材经常被染色，图7所示为不同种杨树因高湿木造成的非特性带色心材。高湿木的木材变色可能是由木材成分的氧化造成，也可能与高湿木内的细菌有关。
因此，这种不正常的心材含水率特别高，灰分含量也高，偏碱性(pH>7) ，而正常边材为弱酸性(pH≤6)。根据Ward和Pong[43]的研究，高湿木的形成是一种不正常的树木生理现象，不一定是树木微生物(细菌)造成的病症。换而言之， 应该是先有高湿木才有细菌侵染，而不是因为细菌侵入感染形成了高湿木。如果上述推论正确，这种不正常的心材便不能归入创伤心材。
前文述及日本柳杉的心材分为水分低的棕色心 材和水分很高的深棕色心材两种，后者应属于高湿木。Nagai和Utasumi[31]曾提及柳杉黑心材是在正常的心材形成之后，部分原本腔内已经无水的管胞又被不明机制灌满水，而且他们并未提到黑心材与细菌和真菌的关系。至于高湿木的成因，Worrall和Parmeter[44]认为是木质部累积过多钾、纳、钙、镁等碱性盐类而降低了渗透潜能(osmotic potential)，因为渗透梯度的原因，水分不断移向碱性盐类积累之处而形成高湿木。这个推测合乎高湿木灰分高得接近1%，且呈弱碱性的事实。正常木的灰分低于0.5%，pH值介于4~6。
2.3.3 氧化心材
欧洲的木材工业曾因为大径级榉木(Fagus sylvatica)的赤心缺陷造成很大的经济损失。多年的研究发现：这种带色的不规则心材，不是由微生物的入侵造成，而是由于树心部位的木材被氧化而形成。 Sorz和Hietz[45]综述了近年来的一些研究成果：空气从树枝断口处渗入树干水分含量低的中心部分， 致使已经呈弱势的薄壁细胞死亡，并把薄壁细胞内的水溶性碳水化合物及淀粉氧化成棕红色，氧化的过程有微量酚类物质产生。在变色的周边，薄壁细胞所做的反应是在导管内长满侵填体堵塞空气的蔓延，但保持边材的高含水率。如此形成的不正常心材，虽然不如其他树种的正常带色心材那么耐菌类腐蚀，但因含有微量的酚类物质，比边材稍耐菌类腐蚀。据这个推断，在其他树种如槭木、桦木及水曲柳(Fraxinus mandschurica)中产生与高湿木无关的变色心材，就是因氧化而形成的变色心材。
从以上的讨论可见，非特性带色心材可分成两类：一是与高湿木有关的变色心材，另一类则是干状的氧化变色心材。因为这两种变色心材都不是由树木正常的生理反应形成，不算是正常的心材，但在树干横断面和正常的心材略相似，可简称为假心材或伪心材。带色的正常心材与假心材最主要的区别是，前者因具有生物毒性，所以比后者耐腐朽。带色正常心材和假心材也可从外观区别，色泽不均而且与边材交界的边缘极不整齐的多半是假心材。
2.3.4 内含边材
在正常的心材中，时常见到浅色的木材，这些浅色的组织叫做内含边材。美东红柏内含边材的长宽度不一，内侧边缘不整齐，但其外侧(树皮方向)则是非常整齐的弧形。McGinnes等[46]对美东红柏内含边材的形成做过如下解释：美东红柏树皮薄，形成层细胞容易局部被冻死，木射线的连续性中断，前几年形成的边材木射线细胞因而死亡，但更早年形成的边材薄壁细胞仍可存活。到达心材形成的区域时，冻伤前几年的边材内死亡的薄壁细胞不能形成抽提物，因而造成外侧整齐的内含边材界线，而更早年形成的边材内仍有活薄壁细胞，则可正常地分泌抽提物。
2.4 愈 伤
树木受到机械损伤时，有围隔伤口区域并愈伤的能力(wound compartmentalization) ，在愈伤的过程中产生类似心材的组织，因此研究愈伤的机制有助于了解正常心材的形成机制。树干或树枝表面受伤后，暴露的边材迅速失水，沿纵向失水最快，沿径向失水速度次之，沿弦向失水速度最慢。木质部表面受到机械损伤时，立木以两个反应来阻止失水和伤 势的蔓延。首先的反应是阻止失水，然后再阻止微 生物入侵，这就是所谓的植物损伤区围隔能力，这两个反应都由薄壁细胞来执行。
2.4.1 各树种的愈伤反应
树木围隔伤口是沿着失水的木材周边形成一圈薄层的反应区(reaction zone)，又称堵挡区(barrier zone)，反应区的结构因树种而异。例如，枫香(Liquidambar styracifura)的反应区是几层充满树脂 的愈伤树脂道；黄杨(Liriodendron tulipifera)的反应区则由数层充满抽提物的未完全分化的细胞组成[47]。糖槭(Acer saccharum)的反应区除了数层充满抽提物的未完全分化的细胞之外，还有一层杂乱无章含有薄壁细胞及少数扭曲状管胞的组织[48]。在反应区内，红栎木的导管内长满了侵填体，美东白松则在树脂道内填满拟侵填体[49]。围隔的反应区内充满树脂的愈伤树脂道和充满抽提物的薄壁细胞，用于堵塞水分输导和遏止微生物的侵袭。边材内的导管和树脂道是输送水分的便道，把导管和树脂道填塞也是阻止受伤组织失水的重要策略。由此可见，因伤失水促使伤口附近薄壁细胞分泌抽提物， 与边心材交界区失水促使薄壁细胞形成抽提物出自相同的机制。失水伤口愈合时，形成层在形成新木材时的机制，也是以限制输水和预防腐朽这两方面为主。Sharon[48]的研究指出：糖槭受伤后的次年，新形成的木材细胞形状扭曲而且具有厚细胞壁不便于输水，同时木射线薄壁细胞内充满抽提物。 Lowerts等[50]也发现：受伤后枫香树新形成的木材内导管数量、导管腔径、导管状管胞的数量及长度都 明显降低，木射线的密度和其总体积则明显增加。 此外，他们还观察到伤后4年所形成的木材还没有完全恢复正常。
2.4.2 沉香木的愈伤反应
含有沉香成份的木材，称为沉香木，能生产沉香木的树种，统称为沉香树。沉香木内的沉香树脂是一种香料，更是中医珍贵的药材。共有东南亚沉香属(Aquilaria)的17种树木能生产沉香木，包括生长在中国南方诸省的白木香(Aquilaria sinensis)和云南沉香(Aquilaria yunnanensis)。具有特殊香味的沉香的主要成份是倍半萜烯类(sesquiterpenes)及其衍生物，如图8所示。
正常生长的白木香并不在木材内形成心材和沉香树脂，或许是要到高龄时才能产生含有倍半萜烯类的心材。但在受到机械损伤或病菌入侵等外在因子的影响时，可促进薄壁细胞分泌抽提物来愈伤或抵御病菌。目前市场上的沉香木，仍然得自于传统的机械损伤造成有限的局部结香。
沉香树木质部受到机械损伤时，和其他树种一 样，为了阻止失水和病菌入侵产生类似的愈伤反应。 沉香树木质部内有无数星散状分布的木间韧皮部(interxylary phloem)具有很多非木质化的薄壁细胞， 愈伤反应由木射线及木间韧皮部薄壁细胞共同执行。在愈伤反应区内的薄壁细胞迅速分泌大量的棕红色倍半萜烯类抽提物，一方面以堵塞导管阻止失水，另一方面以抽提物遏止病菌入侵。近年来，有许多异于机械损伤的人工诱导沉香立木结香的研究。 有些人研究野生沉香木，认为沉香木的形成与某些真菌有关[51-52]，但是把真菌接种到活立木上，尚没有显著效果的报导。Zhang等[53]在无菌状态下利用 机械损伤就能诱导白木香立木结香，表明立木受伤后结香是为了愈伤，而非受到微生物感染而发生结香的反应。Okudera和Ito[54]把白木香活细胞悬浮液以茉莉酸甲酯(methyl jasmonate)为诱导剂产生出 倍半萜烯类。Liu等[55]则用10种化学药剂作为结香诱导剂，宣称已实现通树结香的效果，因此用化学诱导技术增产沉香极有前景。在总结已有研究的基础上，进一步寻找能够诱导树木在尽量短的时间内形成有价值心材的新技术，应是未来研究发展的重要方向。
3 研究展望
树木心材形成机制是木材科学中几个尚未完全 被了解的问题之一，20世纪60至80年代是研究这个课题的鼎盛时期，进入21世纪以来仅有日本木材科学家比较积极。从Hillis[25]、Bamber[26]及Taylor等[10]根据当时的文献对心材形成的综述可见，20 世纪虽然积累了很多基础知识，但是直到近年对日本柳杉的研究，才逐渐揭示出激发心材形成机制的曙光。柳杉的边材含水量大于200% ，边心材中间区包含3~5个生长轮，其外侧含水率骤降至约100%，内侧降至约50%时变成心材。因此，50%是柳杉形成心材的关键含水量。鉴于含水量对边材薄壁细胞生理机能的重要性，日本学者进一步地开始研究木射线的输水系统，包括经由射线细胞的质内运送(symplastic transport)和经由木射线细胞间隙 的质外运送(apoplastic transport)，期望由此了解木射线组织如何控水导致心材的形成。
本研究着重查寻论述水分与心材形成直接或间 接关系的文献并进行讨论。直接的是指在边心材中间区含水量下降的反应，间接的是指边材在其他原因失水过程中产生的生理反应，例如刚锯成板材所发生的氧化色变和愈伤反应。立木边材受到机械损伤的主要反应是分泌抽提物和在导管形成填充物有效地遏止失水，这样的反应基本和形成心材的反应是相同的。愈伤反应因失水而起，由此可借以证明心材因失水而形成。
在讨论边材生理机能和心材形成机理的过程 中，我们发现各有两个问题有待深入探讨。有关边材生理机能方面，首先我们发现文献缺乏心材形成时机的资料，其次文献中几乎只有生长期的边材生理机能的资料而无休眠期的。Yang[19]根据射线细胞核在8—9月间从椭圆形变回圆形，间接地推定班克松、黑云杉及颤杨在生长季末期形成心材。我们认为心材形成和木质部形成很可能是同步的。对照休眠期与生长期在水分径向分布和边材木射线薄壁细胞形态上的变化，有助于了解边材生理机能。至于心材形成机理方面，以下两个问题值得关注。第 一个问题，根据柳杉的研究经验，需要查明究竟是水分骤降趋势，还是下限含水率临界点激发心材形成。 如是前者，水分降幅达到多少? 如是后者，50%是否就是柳杉的下限含水率临界点? 第二个问题则是，水分骤降幅度和含水率临界点是否随树种或边材生长轮的多少而变动。
参考文献(略)
(全文完)
-END-
说明:本期转载的文章，仅作公益性质的传播和交流木文化之用，非商业用途。也确实难以联系到作者本人，谨在此向文作者表示衷心的谢意！
如侵犯您的权益,请联系我们删除
推荐阅读
↓ ↓ ↓