来源/绿洲系统医学研究所 ( gh_ff26117870ec )
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。
COPD是呼吸系统常见病和多发病，病死率逐年增高。全球约有2.7亿COPD患者，发达国家患病率约为5％~10％。亚太呼吸学会的调查显示，11个亚洲国家COPD的患病率为6.2％。我国40岁以上人群中，COPD患病率约8.2％，其中男性12.4％，女性5.1％，男性高于女性；农村8.8％高于城市的7.8％。至2007年，COPD死亡率位于心血管疾病、脑血管疾病和急性呼吸道感染性疾病之后，与艾滋病并列为全球第四大死亡原因。COPD是我国城市居民的第四大死亡原因，而在农村则为第一位死亡原因。目前现代生物医学和中国传统医学对本病的研究已经积累了丰富的诊疗经验，但疗效尚不尽人意，本文将从系统医学的方法对COPD再次进行全面并深入的研究，以期让临床医生获得对COPD诊疗的全新认识，，提升对COPD的治疗效果。
本病的确切病因尚不清楚，目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。吸烟是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。理化因素：大气中的有害气体如二氧化硫、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件；粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1 -AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。感染因素：与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。氧化应激及炎症机制：许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚，与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重构、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺脏容积过度膨大，可达正常的2倍，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及兼有两种病变的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿是指以上两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。COPD起病缓慢，病程较长，患者多有慢性支气管炎等病史，每因外邪侵袭而诱发。1、慢性咳嗽、咳痰 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。2、气短、喘息或呼吸困难：早期在劳力时出现，以后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。早期体征不明显，随疾病进展，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸；呼吸动度减弱，触诊双侧语颤减弱或消失；叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音，心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。2、慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。3、慢性肺源性心脏病：COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。1、肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（1）第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1 /FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1/预计值)是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV 1 /FVC<70％及FEV 1 <80％预计值者，可确定为不完全可逆性气流受限。但同时必须注意，采用这样的固定比值来定义气流受限，对于老年人可能会导致过度诊断，而对于年龄<45岁的人群，尤其是轻度COPD患者，则可能导致漏诊。（2）肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。（3）一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DLCO/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值。2、影像学检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。3、血气分析：血气分析对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。4、其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。
中医学认为COPD主要与痰热癖之实及肺脾肾之虚有关，《灵枢·五邪篇》中曾记载道“邪在肺则病皮肤痛，寒热，上气喘，汗出，咳动肩背”，详细的描述了该病的主要表现。《内经》又道“诸气愤郁，皆属肺金”，表明症状与病因之间的联系决定了该病的发病机制。究其根本可归纳为六淫之邪侵袭脏腑，肺气不足，壅滞或郁闭，而肾不纳气，水道调理不利，则气喘、咳痰，加之先天不足，肺、脾、肾功能失调，肺气宣发肃降无能，以致缠绵不断，难以祛除。中医学根据其病机特点将COPD加重期分为风寒袭肺证、痰浊阻肺证等，流行病学显示其中痰浊阻肺证最为常见，其治疗以燥湿化痰、宣降肺气为主。本病多由慢性咳喘病证逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病正虚或老年体弱者，更易感受外邪，致使病情加重，故本病的病因涉及内因、外因两个方面。1、脏腑功能失调：主要与肺、脾、肾关系尤为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈，气喘反复发作，致使肺脏虚损，肺虚则气失所主，以致气短、喘促加重。子盗母气，脾脏受累，运化失职，以致痰饮内生，病久及肾而使肾虚，肾不纳气。《类证治裁》云:“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。”肾虚则根本不固，摄纳无权，吸入之气不能摄纳于肾，则气逆于肺，呼多吸少，气不得续，气短不足以息，动则喘促尤甚。2、六淫邪气侵袭：肺居上焦，与皮毛相合，开窍于鼻，且肺为娇脏，易受邪侵。脏腑功能失调，卫外不固，外感六淫之邪更易侵袭肺卫，导致宣降失和，肺气不利，引动伏痰，则易发生咳嗽、喘促等症。综上所述，本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺、脾、肾虚损更趋严重，终致喘脱。
根据系统医学分析的方法，从九坐标来分析慢性阻塞性肺疾病的病理变化。慢性阻塞性肺病是一个概括的名称，该名称涵盖2种主要的失调——肺气肿及慢性支气管炎。其在临床上极为常见，已经成为周围呼吸功能衰竭的主要原因。其病原菌构成较复杂，且随着抗生素、糖皮质激素的滥用，细菌耐药现象日趋严重，给治疗带来很大困难。根据现代生物医学对COPD病原学的研究，分别有以下几种感染：对COPD患者的痰培养结果进行研究显示为(+)，其主要病原菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，基于这一研究结果，部分学者认为细菌感染是COPD 患者的重要诱导因素。同时对于COPD患者而言，气道分泌物中存在的细菌种类与患者的气道炎症有显著关系，因此对COPD患者通过抗菌治疗可有效改善患者气道部位的炎性因子水平。而引起COPD患者出现炎症反应的细菌种类属于铜绿假单胞菌和流感嗜血杆菌，属于COPD患者气道内的高负荷细菌。细菌阈值假说认为在COPD患者气道内，必然存在着某一种最低的细菌负荷在达到某一阈值时，通过改善患者气道内的细菌定植和细菌感染状态，进而诱导患者出现炎性反应进而引起急性加重症状。因此在临床治疗COPD时，对预防患者出现急性加重，采用细菌联合抗炎治疗可有效缓解COPD患者的临床症状，对于防止COPD患者出现急性加重有非常重要的现实意义。大量研究针对COPD患者病原学进行分析，分离出的菌类与革兰阴性杆菌为主，同时还包括肠杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌等多种类型。而细菌种类以及细菌数量均随患者COPD症状存在着显著的差异，综合上述研究表明对于COPD患者，细菌感染是引起患者出现进行性加重的重要原因，而且其感染的菌种较为复杂，在治疗时应进行病原学分析从而对症用药才能取得相应的治疗效果。关于COPD患者细菌感染的研究非常丰富，但是关于COPD患者病毒感染的相关研究却贫乏，这主要是在进行相关研究时对于病毒分离的技术要求较高，研究难度大，因此相应的研究不够丰富。部分研究关于因病毒感染引起COPD患者出现进行性加重的结果表明，引起患COPD患者出现感染的主要病原体包括流感病毒A、流感病毒B、呼吸道合胞病毒、腺病毒以及副流感病毒，患者在出现该类病毒感染以后会严重损伤患者的支气管粘膜上皮细胞，导致患者免疫功能低下，出现免疫调节紊乱，进而使患者继发感染，出现进行性加重症状。对于COPD患者因为病毒感染而出现免疫力下降以后，真菌感染便成为了患者继发感染的重要原因之一，而且因为患者出现继发真菌感染致死的发病率较高。真菌感染不仅可以对患者的体表皮肤粘膜进行感染，同时还会直接侵入患者的呼吸道胃肠道泌尿系统，进而在感染不断扩散的过程中使患者表现为全身感染症状。而呼吸系统是患者出现真菌感染的重要病变部位，分析其原因主要与患者在长期感染过程中接受大剂量联合抗生素杀灭细菌导致菌群失调有显著的关系，真菌感染的种类以白色念珠菌为主。有相关研究认为衣原体和支原体是引起COPD患者出现感染的因素之一，但是其感染的机理与COPD患者症状变化的相互关系和作用还有待进一步研究。诱发COPD急性加重的感染源有细菌、病毒和真菌等，超敏C反应蛋白（hs-CRP）和降钙素原（PCT）是临床常用的炎症指标，感染4 h后hs-CRP水平开始升高，且与感染程度呈正相关，hs-CRP单独检测在细菌感染中的应用价值有待商榷，PCT在血清中的稳定性好，且在感染早期就已显著升高，故常将hs-CRP与PCT联合进行检测，以提高敏感性及特异性。参考论文。
[1] 张盼.慢性阻塞性肺疾病的病原学研究进展[J].特别健康，2020，(8):247.
[2] 顾国忠，孙启玉，石玉枝.慢性阻塞性肺疾病的病原学研究进展[J].中国实用内科杂志，2000，20(12):758-759.
[3] 王永,范远威,吕伟. PCT、hs-CRP在AECOPD合并SIRS中的临床价值[J].检验医学，2018(1):91-92.
[4] 王佳瑞，李明，孙丽霞，et al. D-二聚体和PCT及hs-CRP在慢性阻塞性肺疾病中的临床意义[J].中国现代药物应用，2017，011(003):58-60.
近年来大量证据表明COPD患者肺部固有免疫功能受损但机制仍未完全清楚，推测COPD患者中TLRs在肺内单核细胞和中性粒细胞的过度表达和长期激活是导致COPD病情进展的主要原因。国内外经实验证明COPD患者诱导痰巨噬细胞TLR2表达较正常人下降。推测可能原因是反复呼吸道感染使病原体不完全清除导致了免疫机制的持续活化，多种炎症因子的过度表达使免疫功能受损，免疫细胞功能缺陷。COPD确切的发病机制未明，诸多研究表明，炎症是COPD进展的核心机制。COPD是一种常见的在气道呈现不可逆的气流受限和结构变化为特征的慢性肺部炎症性疾病。COPD气道炎症主要由炎症细胞浸润并被激活后释放大量细胞因子和炎性介质所致，相关炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了COPD的发生、发展以及预后转归，对病情不断演变、发展有着极为重要的作用。临床中，常通过患者症状及体征、肺功能测定来诊断COPD。气道慢性炎症是慢阻肺的本质，炎症细胞的激活、浸润及炎症因子的释放导致肺泡弹性消失、周围组织破坏及气道重塑。炎性细胞与慢阻肺的关系如下：1、中性粒细胞在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。中性粒细胞具趋化、吞噬和杀菌作用。慢阻肺患者的支气管肺泡灌洗液、痰液中活化中性粒细胞数量增加显著，分泌蛋白酶及释放细胞因子与自由基，刺激粘液分泌增多、肺泡弹性丧失及周围组织损伤，从而促进慢阻肺的发生、发展。2、嗜酸性粒细胞在粒细胞- 巨噬细胞集落刺激因子、IL-3和IL-5的作用下从骨髓中分离出来的终末期细胞。常与过敏性疾病、寄生虫感染等疾病有关。现研究显示大约10-40%的慢性阻塞性肺疾病患者存在嗜酸性粒细胞气道炎症反应，故认为嗜酸性气道炎症是慢性阻塞性肺疾病未来恶化的预测因子。国内外研究发现，嗜酸性粒细胞高的慢阻肺患者对使用糖皮质激素治疗敏感、急性加重次数减少、能够延缓肺功能下降，可根据嗜酸性粒细胞指导糖皮质激素的使用。3、巨噬细胞具有高度的可塑性，不同的表型具有不同的反应。巨噬细胞在多种分子调控及炎症因子的诱导下可极化为经典活化型巨噬细胞（M1）和替代活化型巨噬细胞（M2）。M1可分泌肿瘤坏死因子-α、白介素-12、白介素-6等炎症因子，并生成活性氧及NO，引发炎症反应，保护宿主免受病原体侵袭。M2分泌大量白介素-10、基质金属蛋白酶9和转化生长因子-β等细胞因子，抑制炎症反应，促进组织的修复与重塑。研究表明香烟烟雾暴露引起的肺部炎症可导致巨噬细胞在多种分子调控及炎症因子的诱导下驱动M2表型的免疫应答，促进肺组织修复。在慢阻肺患者支气管肺泡灌洗液、肺实质及痰中巨噬细胞数量显著增加，与其严重程度呈正相关，且与疾病的进展有关。4、T淋巴细胞主要由胸腺淋巴干细胞分化而来，分为CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞，在机体的体液免疫及细胞免疫中发挥重要调节作用。CD4+T细胞可分化成 Th1、Th2、Th17 或Treg细胞。Treg细胞在维持免疫稳态及炎性疾病中起着重要作用。在慢阻肺患者中T淋巴细胞增加，Th17细胞升高，Treg细胞减少，出现Th17 / Treg失衡，Th17细胞可分泌促炎性细胞因子，Th17细胞与相关的细胞因子可能参与慢阻肺的气道炎症和组织重塑。5、树突状细胞（dendritic cells，DCs）来源于多功能造血干细胞，可分为浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid DC，pDCs）和髓样树突状细胞（myeloid DC，mDCs），是联系固有免疫与适应性免疫的桥梁。DCs 能够激活初始性Ｔ细胞的抗原呈递细胞，增强T淋巴细胞活性，提高细胞免疫应答，介导CD4+ T细胞及CD8+T细胞数量增加。慢阻肺肺组织弹性蛋白降解成为有活性的弹性蛋白多肽促进DCs 诱导CD4+T向Thl 和Thl7细胞免疫方向极化，促进炎症反应，使炎症持续进展。研究发现慢阻肺患者肺部pDCs数量下降，mDCs／pDCs 比值明显升高，机体DCs处于失衡状态，参与慢阻肺的发生发展。[1] 马爱平. 脉冲振荡肺功能测定与外周血单核细胞TLR2、TLR4在慢性阻塞性肺疾病情评价中的应用研究[D]. 2010.[2] 颜修玲，董亚琼.慢性阻塞性肺疾病与炎症细胞关系的研究进展[J].健康之友，2020，(14):295.[3] 王晓娟，方向阳.慢性阻塞性肺疾病全球倡议2019:慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗与预防全球策略解读[J].中国全科医学，2019，22(18):2141-2149.COPD患者因呼吸困难和长期缺氧可致红细胞计数继发性增多，血液黏稠，血流变慢，在急性加重期更加明显，重者可引发多种并发症。杭建峰等通过对不同病程COPD患者血液流变学及凝血功能的对比中发现，急性加重期全血和血浆黏度明显大于稳定期（P<0.05）。红细胞的聚集和变形能力的下降导致血液黏滞性高，血流缓慢，使得组织灌注量减少，微循环障碍加剧。血液流变学指标的变化也会影响乳酸的代谢，乳酸作为葡萄糖无氧代谢终产物，在组织灌注不足、供氧减少或耗氧增多的情况下，由丙酮酸转化而来，在微循环障碍的情况下，其清除能力下降，使乳酸堆积，可引发乳酸性酸中毒，因此乳酸检测常用于微循环障碍的监测和预后评估。血液流变导致的高凝高聚、微循环障碍和乳酸升高可引起凝血功能紊乱。在COPD急性加重期，大量炎症介质和组织因子的释放会激活凝血系统，促使凝血因子消耗，形成血栓，导致凝血功能紊乱。COPD患者因呼吸困难和长期缺氧可致红细胞计数继发性增多，血液黏稠，血流变慢，在急性加重期更加明显，重者可引发多种并发症。[1] 杭建峰，马丽颜，林志坚等. 血液流变学及凝血功能检测在不同病程COPD患者中的应用[J]. 检验医学，2019， 34(008):765-767.[2] 王黎明， 柴艳芬， 董佳月，等. 连续性血液净化治疗脓毒症临床疗效的Meta分析[J]. 中华危重症医学杂志(电子版)，2014，7(005):5-9.[3] 李泽伦， 许浦生， 崔志新等. 凝血和纤溶功能检测对判断慢性阻塞性肺疾病患者病情和并发症的价值[J]. 血栓与止血学，2015，021(003):147-149.[4] 龙志伟， 钟邦兴， 邓复民. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期vWF水平变化及意义[J]. 广州医学院学报，2015，000(001):79-81.[5] 王佳瑞，李明，孙丽霞等. D-二聚体和PCT及hs-CRP在慢性阻塞性肺疾病中的临床意义[J]. 中国现代药物应用，2017，011(003):58-60.COPD患者以长期慢性低氧为特征，气短、喘息或呼吸困难 早期在劳力时出现，以后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。研究发现：缺氧诱导因子1α和和转化生长因子在COPD患者肺成纤维细胞中高表达；白细胞介素4（IL-4）可促进正常肺成纤维细胞缺氧诱导因子1α的生成，且IL-4的作用时间与缺氧诱导因子1α和和转化生长因子的蛋白表达水平呈正相关。徐汉瑾等将106 例COPD并呼吸衰竭患者随机分为对照组和研究组，对照组实施持续经鼻导管低流量氧气吸入，研究组实施经鼻高流量加温湿化吸氧。比较两组的治疗效果。结果在治疗后，研究组的VO2、IL-6、CRP、TNF-α水平低于对照组，CaO2、DO2、SaO2、FEV1、FVC、PEFR均高于对照组。治疗后，研究组的PaO2、pH均高于对照组，PaCO2、RR均低于对照组。研究组的治疗总有效率高于对照组。说明COPD的气体交换功能明显下降，给氧治疗可以减轻疾病症状。[1] 曾慈梅，欧宗兴，黄邓高等. IL-4和IFN-γ对COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达的影响[J]. 中国医药导报，2019，016(029):16-20.[2] 叶飒，王飞燕，周宏斌.leptin和HIF-1α对慢性阻塞性肺疾病患者预后影响的研究[J].浙江医学，2020，42(17):1809-1813，1819.[3] 徐汉瑾，张刘杰.经鼻高流量加温湿化吸氧治疗COPD并呼吸衰竭的效果及对炎症因子的影响[J].临床医学研究与实践，2020，5(24):34-36.COPD患者长期肺功能减低状态，劳力性呼吸困难或体力活动减少等均导致体力下降，进而出现骨骼肌肌力减弱，特别是盆底肌肉肌力降低，从而引发排便无力。其次，COPD患者时有食欲差，食量减少，食物中纤维素减少，对肠道的刺激减弱，直肠敏感性下降，肠道的排便阈值较高，对刺激反应迟钝，最终使便意降低。对于COPD患者而言，排便时常出现喘息与心悸的加重，从而对排便产生了畏惧心理，致使排便次数减少。此外，大肠进一步吸收肠道内宿便内的水分，加重了大便干结。上述因素均可诱发促进便秘，致使其腹胀或食欲下降，膈肌移动度降低，残气量增多，肺功能进一步下降，反过来可加重COPD病情。肠道菌群的变化与肺部疾病息息相关。肺、气管和肠均由胚胎内胚层发育而来，是肺部疾病与肠道菌群相关联的生理结构基础。研究发现，COPD发生肠道菌群失调的比率为40.26%，肠道菌群微生态失衡对COPD影响主要包括以下几点。1、致病菌移位引起机会性感染 肠道菌群失调最常见的表现是正常菌群数量和比例的改变，具体表现为占优势地位的革兰阳性杆菌减少和占劣势的革兰阴性杆菌增多，这种改变可使肠道的潜在致病菌从肠道移位至口咽部，即有机会顺呼吸道下行引起下呼吸道感染。感染是COPD发生发展、急性加重的重要原因，急性期由于机体免疫力低下，肠道黏膜屏障作用减弱，容易诱发继发性杆菌感染。2、释放内毒素引发炎性反应由于肠道菌群微生态失衡，大量增加的革兰氏阴性杆菌会释放大量内毒素入血，后经下腔静脉回到右心房，经肺动脉和毛细血管灌流到肺脏，造成肺内毒素损伤，促进COPD的发生发展。此外，由于COPD急性发作期患者往往伴有感染，临床上普遍应用抗生素。抗生素的使用使COPD患者肠内一部分寄生菌的生长受抑制，革兰氏阴性杆菌及霉菌相对增殖，导致原有菌群的正常生态组合发生改变，引起菌群失调。这种抗生素引起的肠道菌群紊乱可导致部分细菌细胞溶解，并释放大量的内毒素入血，引起二次炎性反应。3、益生菌减少致免疫功能下降正常情况下，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌有序地定植于肠道黏膜形成生物屏障，减少病原微生物的侵染和定植；同时，益生菌可产生具有广谱抗菌作用的物质如细菌素等，抑制肠道内的大肠埃希菌、沙门氏菌和链球菌等的生长繁殖，提高抗体水平，增强巨噬细胞活性等。肠道黏膜免疫系统通过共同黏膜免疫系统与呼吸道黏膜免疫相联系，对COPD的发生发展产生影响。免疫功能的减弱使一些条件致病菌易于感染，引发肺部炎性反应，或加重原有疾病。研究发现，COPD患者肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌数量明显较正常人少，其每克粪便中双歧杆菌拷贝数的对数与年平均急性发作次数呈显著负相关，说明益生菌的减少与COPD急性加重发生率相关。4、影响气道敏感性 临床上部分COPD患者合并哮喘，或由哮喘发展而来，存在气道高反应性。[1] 惠毅，杨宇，唐洪屈等. 从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨"肺病及肠"病理传变机制[J]. 中国中医基础医学杂志，2013，019(001):50-51.[2] 魏辉，李胜岐，周卓等. 慢性阻塞性肺疾病病人血浆内毒素的测定[J]. 心肺血管病杂志，2001，20(004):214-214.[3] 吴莎，颜宇琦，张梦媛等. 肠道厌氧菌失调加重流感病毒感染小鼠肺部免疫病理损伤[J]. 细胞与分子免疫学杂志，2016，32(04):433-436.[4] 罗勇，王莹，韩锋锋等. COPD患者肠道双歧杆菌、乳酸杆菌变化及相关性分析[J]. 临床肺科杂志，2013，18(008):1366-1367.[5] 甘婵. 慢性阻塞性肺疾病患者便秘发生的影响因素分析[J]. 家庭保健，2020，000(013):229.现代生物医学对本病的病因虽不确切，主要认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，如吸烟是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。另外，许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成。临床上，COPD的常见症状为咳痰，一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。陈志强等. 中西医结合内科学[M]. 中国中医药出版社， 2016.根据以上分析，我们可以得到COPD的主要病理变化，阳虚+湿阻+气滞+血瘀+肠滞+外邪。吴建军等以中国期刊全文数据库、中国医院数字图书馆、万方数据库、中国生物医学文献数据库为主要检索目标，对1991年1月至2013年12月来所报道的中药复方治疗COPD急性加重期的临床文献进行检索和筛选，对其用药进行聚类分析，探索治疗COPD急性加重期的中药用药规律。结果COPD急性加重期使用频率较高的药物依次为甘草、半夏、杏仁、茯苓、黄芩、陈皮、瓜萎。聚类分析显示COPD急性加重期常用药物可分为止咳化痰平喘、温肺化饮、活血化瘀、清肺化痰、通腑泄热、益气养阴等6类药物。利用系统医学进行归类，可以得到如下用药特点：
根据对COPD的病理变化和治疗有效药物的分类，我们可以得到COPD的系统医学诊断图谱，核心在于炎症，造成肺内分泌增多成痰，影响气体交换，造成气道重塑，同时由于肠与肺的组织相关性，COPD与肠道菌群紊乱形成恶性循环，进一步加重炎症的程度，其严重程度如下图：
[1] 吴建军，李欣，秦阳.基于聚类分析的慢性阻塞性肺疾病急性加重期用药规律探讨[J].中国中医急症，2014，23(8):1436-1437，1450.[2] 季秀丽.基于数据挖掘的慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医临床用药规律探讨[J].中国中医药现代远程教育，2018，16(6):64-67.
现代药理研究显示党参能提高机体网状内皮系统和巨噬细胞吞噬能力，利于增强患者机体抵抗力，抑制变态反应，改善肺通气，降低气道高反应状态；黄芪含有的黄芪皂苷、甘草中的甘草酸成分均具有抗菌、抗病毒功效，且黄芪皂苷还能兴奋呼吸中枢及提高机体缺氧耐受力。白术中所含有的白术醇提取物可以明显抑制炎症细胞因子合成和释放。张元雯，宋长丽，杨佩兰.补肺益肾活血法对COPD稳定期炎症细胞因子及T淋巴细胞免疫影响的临床研究——附40例临床资料[J].江苏中医药，2020，52(1):37-40.现代医学认为炙甘草可增强机体免疫力，人参中含有的人参多糖以及人参皂苷均对人体免疫功能具有一定的保护作用，可发挥双相免疫调节功效；四君子汤具有促进、调节体液免疫、非特异性免疫功能，可促进淋巴细胞转化，增强单核巨噬细胞功能，四君子汤可通过抑制细胞凋亡、上调Bcl-2基因表达而起到提高T淋巴细胞数量的作用，进而改善 COPD患者免疫功能。冉苗苗. 四君子汤联合吸入糖皮质激素对COPD患者的疗效及呼吸功能，免疫功能的影响[J]. 贵州医药，2020，v.44(04):100-102.推荐药物：附子、党参、黄芪、桂枝、麻黄、干姜、甘草、白术、山萸肉、人参、防风、肉桂、仙鹤草、威灵仙、皂角刺、桑寄生、羌活、独活、藁本、秦艽、细辛、仙灵脾、仙茅、补骨脂、海风藤、吴茱萸、巴戟天、徐长卿、炙麻黄杜仲、高良姜、升麻、甘草等。近年大量研究发现，胸腺法新在提高患者免疫力方面效果显著，同时可发挥抑制机体的炎症反应。本文通过研究胸腺法新治疗COPD 的疗效及其对患者血清IL-6、IL-17、TNF-α、CD4+/ CD8+、IL-10表达水平的影响。胸腺法新（Tα1）是一种免疫调节剂，具有调节T淋巴细胞发育、分化和成熟的作用，修复受损的T淋巴细胞，加强巨噬细胞的吞噬功能，增加多形核嗜中性白细胞的酶和吞噬作用，同时，可提升自然杀伤细胞（NK）的活力，增强血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性等功能[10，11]。因此，胸腺法新可以有效地调节和增强COPD患者免疫功能作用，缓解COPD 患者全身炎症反应。推荐药物：胸腺法新，糖皮质激素，β2肾上腺素受体激动剂等。[1] Decramer M， Cooper C B. Treatment of COPD: the sooner the better?[J]. Thorax， 2010， 65(9): 837-841.[2] 曾素芬，张素贞，彭秋金.胸腺法新用于COPD患者治疗前后免疫功能的对比分析[J].国际感染病学（电子版），2020，9(1):108-110.苏艳等运用祛痰化瘀平喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病，在临床疗效方面，治疗组总有效率为94. 34%，对照组总有效率为77. 36%，治疗组疗效优于对照组；治疗组与对照组治疗前后在FEV1、FVC和FEV1 /FVC方面比较有显著性差异，治疗后均明显优于治疗前；2组患者治疗后在FEV1、FVC和FEV1 /FVC方面比较有显著性差异治疗组明显优于对照组，说明祛痰化瘀平喘汤能显著改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能，提高临床治疗效果，改善患者的生活质量。本方中紫菀味辛、甘、苦，性温，具有止咳祛痰平喘功效，现代药理研究表明紫菀具有祛痰镇咳、抗菌、抗病毒等作用；炙百部甘味苦、性微温，现代药理研究表明具有镇咳、祛痰、抗菌、抗病毒及抗氧化、松弛支气管平滑肌等作用；款冬花味辛、微苦，性温，具有止咳平喘化痰，现代药理研究表明款冬花具有止咳化痰、抗氧化、兴奋呼吸、抗炎等作用；炙甘草味甘性平，具有补中益气，清热解毒，祛痰止咳的功效，现代药理研究表明具有促进痰液分泌、镇咳、缓解支气管痉挛、促进支气管纤毛运动等作用；桔梗味苦、辛，性平，具有宣肺化痰、利咽排脓的功效，陈皮味辛、苦，性温，具有理气健脾、燥湿化痰，瓜蒌味甘、微苦，性寒，具有清热化痰、宽胸散结的功效，三药合用共奏健脾化痰止咳功效。现代药理研究表明桔梗具有祛痰、镇咳、抗氧化、免疫调节等作用，陈皮具有抗炎、抗氧化等作用，瓜蒌具有抗菌、祛痰止咳、增强免疫等作用。推荐药物：半夏、茯苓、泽泻、瓜蒌、百部、车前子、车前草、葶苈子、桑白皮等[1] 苏艳， 杨国峰. 祛痰化瘀平喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察[J]. 光明中医， 2019，34(18).[2] 杨利生，徐敏妮，王婷霄，王欢，白丽君，刘素香.化痰理气口服液配合吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究[J].陕西中医，2015，36(03):302-304.生物医学祛痰药常用的药物有盐酸氨溴索（沐舒坦）、乙酰半胱氨（富露施）、盐酸溴已新片（必嗽平）等。祛痰剂可以使粘稠的痰液转为稀薄，变得容易咳出，使气道通畅，适用于痰液量比较多和比较粘稠的病人，常为辅助用药。[1] 张玉. 雾化吸入配合振动排痰机促进排痰对COPD患者疗效研究[J]. 现代医药卫生， 2019， 35(17).[2] 王艾. 温肺化饮汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(寒饮伏肺)的临床观察[D].2015.杨利生等对照按需给患者吸入长效抗胆碱能药物，或吸入糖皮质激素+长效β2-受体激动剂;和在此基础上加服化痰理气口服液，观察临床疗效、肺功能变化、7个月内急性加重次数及生存质量等。结果:治疗组总有效率为82.2%，对照组为55.5%，两组对比有显著性差异。肺功能检测治疗组较对照组显著改善。治疗组7个月内急性加重频率明显低于对照组。治疗前后生活质量评分，治疗组显著提高。化痰理气口服液由全栝楼、浙贝母合枳术丸、六君子汤化裁而成。具体方药组成：党参、黄芪、全栝楼、浙贝、枳壳、桔梗、陈皮、姜半夏、茯苓、炒白术、炙甘草。常用的理气药主要有陈皮、紫菀、款冬花、桔梗、紫苏子、枳壳、枳实、佛手、柴胡、降香、木香等。[1] 杨利生，徐敏妮，王婷霄等. 化痰理气口服液配合吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究[J]. 陕西中医， 2015，000(003):302-304.COPD存在痰液阻塞气道及肺泡组织损伤引起气道重塑等，造成通气与换气的双重障碍，通气与换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭，因此现代生物医学通过化痰吸痰来改善通气质量，使用机械通气改善换气功能。花佳佳等观察相对低压的高压氧下联合低频电刺激对轻、中度COPD患者肺通气和和血气生化的影响发现，低频电刺激组在原有的药物治疗上增加低频电刺激治疗，高压氧组在原有的药物治疗上相对低压的高压氧治疗，联合组在原有药物治疗上增加相对低压的高压氧环境下应用低频电刺激治疗，各组治疗周期均为12周，每周5次。对比治疗前后3组患者的肺功能通气和血气生化指标。结果治疗后，联合组肺通气功能指标FEV1/FVC（%）、PEF、PEF25、PEFR（L/s），血气分析指标pH、PaO2、PaCO2 均优于其他组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[1] 杨晓纲，郭辉，赵健. 无创呼吸机对COPD合并慢性呼吸衰竭患者肺功能及炎症因子的影响[J]. 海南医学，2020(12):1517-1520.[2] 花佳佳，沈爱明，施加加等. 相对低压的高压氧下联合低频电刺激对轻中度COPD患者过度充气的影响[J]. 中国医药指南，2020，v.18(18):48-49.陈英等用补肺活血化瘀汤（生黄芪20g，益母草、白术各15 g，党参、陈皮、桔梗、当归、桃仁、红花、炙甘草各10 g，丹参7 g，升麻5 g）治疗COPD，比较两组患者治疗前后血清NO、血液流变学指标［全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LCV）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞聚集指数（Arbc）、刚性指数（IR）］及生活质量；计算两组患者临床控制率及总有效率。结果：治疗后对照组患者HBV、LCV、FIB、Arbc、IR 略下降，与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)，试验组各指标明显下降，且低于对照组(P＜0.05)；两组NO 水平及呼吸症状、疾病影响、活动能力、SGRQ总评分均较治疗前下降(P＜0.05)，试验组下降更明显(P＜0.05)。试验组临床控制率为35.8%(29/81)，总有效率为98.8%(80/81)，分别高于对照组的17.3%(14/81)、84.0%(68/81)(P＜0.05)。其中主要的活血药有益母草、当归、桃仁、红花、丹参。以上研究都说明COPD选择活血化瘀治疗，有利于提高临床疗效，改善肺功能。具有非常重要的临床价值。常用活血化瘀的药物还有川芎、莪术、三棱、乳香、没药、怀牛膝、泽兰、当归、丹参等。[1] 陈英.王娅.补肺活血化瘀法对COPD患者 血清NO水平、血液流变学及生活质量的影响[J].西部中医药，2020，33(5):91-94.[2] 周健.活血化瘀方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察[J].母婴世界，2020，(21):135.[3] 王洪阁.血栓通注射液联合氨溴索对COPD伴高凝状态患者血清炎症介质、TIMP-1及MMP-9表达和血液流变学的影响[J]. 国际检验医学杂志， 2018， 39(018):2280-2282，2286.张斌等观察孟鲁司特联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清 APN、IL-10、TNF-α 水平、血液流变学及肺功能的影响中发现，治疗后两组纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。临床上用于改善COPD微循环的药物较少，有低分子肝素、阿司匹林、长托宁等，能够有效改善微循环及相关炎症因子。[1] 郭海江，杨奉华.低分子肝素联合BiPAP通气对COPD合并呼吸衰竭患者肺功能及微循环的影响[J].系统医学，2020，5(12):48-50.[2] 刘玉梅，方丹，黄海明.低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者微循环及氧代谢状态的影响[J].中国医院用药评价与分析，2019，19(1):31-33.[3] 张玉龙.平肺化瘀汤联合阿司匹林对COPD合并继发性红细胞增多症患者凝血功能、呼吸功能和运动耐量的影响[J].陕西中医，2018，39(1):53-55.[4] 郭立峰.雾化吸入长托宁对COPD患者肺功能和微循环的影响[J].山东医药，2012，52(26):83-84.[5] 张斌，刘宿慧，余长寿.孟鲁司特联合噻托溴铵对COPD患者血清细胞因子、血液流变学及肺功能的影响[J].医学信息，2020，33(2):144-146.系统对于COPD急性加重期，见咳黄痰的患者治疗时常使用金银花、连翘等清热解毒的药，来抑制外源性微生物的感染，从而改善症状。具有祛邪作用的药物还有：蒲公英、菊花、半枝莲、栀子、土茯苓、大青叶、板蓝根、黄芩、黄连、黄柏、苦参等。[1] 王怡恬，陈云凤，方红苏等.清热解毒法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗进展[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊），2018，18(A5):94，97.邓创豪等研究左氧氟沙星联合头孢哌酮他唑巴坦对COPD并发感染性肺炎患者肺功能的影响时发现，左氧氟沙星联合头孢哌酮他唑巴坦治疗COPD合并感染性肺炎的效果满意，可有效改善患者肺功能，且不明显增加不良反应。现代生物医学可使用左氧氟沙星、莫西沙星、头孢哌酮他唑巴坦、两性霉素B、碳青霉烯类等抗生素、氨基苷类抗生素等。[1] 邓创豪，康奕飞，张丹婷等.左氧氟沙星联合头孢哌酮他唑巴坦对COPD并发感染性肺炎患者肺功能的影响[J].黑龙江医药，2020，33(3):553-555.[2] 刘振威，顾宇彤，蔡映云.抗生素在COPD中的应用现状与展望[J].中南药学，2003，1(4):224-226.潘慧等的研究发现，慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期，患者有68.70%伴便秘症状，使用药物缓解便秘的同时也改善了肺部症状；江志超在治疗咳嗽的时候发现，加用润肠通便的药物，其治疗时间会明显缩短；而张英谦等在重症肺炎患儿的治疗中联合使用清热化瘀散（方案中包含生大黄等），降低了患儿胃肠功能障碍发生率，提高了临床疗效。系统医学推荐的药物有大黄、芒硝、火麻仁、柏子仁等。[1] 潘慧，文谦，王成伟等.慢性阻塞性肺疾病急性期便秘症状发生及相关性调查.中国中医[2] 江志超.基于“从肠治咳”再论“肺与大肠相表里”.中医临床研究.2018.10(7):1-5.[3] 张英谦，郝京霞，郭鹏等.依据中医“肺与大肠相表里”采用中西医结合治疗重症肺炎患儿疗效观察.中国中医急症.2017.26(3):487-490.研究表明COPD患者者便秘的发生率明显高于非COPD人群。现代生物医学常用治疗便秘的药物有泻药类，如乳果糖、聚乙二醇、比沙可啶，促动力药如：莫沙必利、普卡必利等。微生太制剂类如益生菌等。
根据COPD的诊断图谱，我们可以推导出治疗COPD的治疗图谱：
白术35g 制附子14g 桂枝28g 干姜28g 糖皮质激素（根据需要）左氧氟沙星0.5g qd（根据药敏试验选择合适的抗生系）
温肺扶阳祛痰方：附子15g、干姜15g、砂仁10g、菟丝子10g、肉桂10g、龙骨10g、牡蛎10g、白芥子10g、莱菔子10g、紫苏子10g、杏仁10g、炙甘草10g。用系统医学进行拆方分析：附子15g、干姜15g、菟丝子10g、肉桂10g、白芥子10g、炙甘草10g不难发现，温肺扶阳祛痰方，就是以温阳为主，行气为辅的一个药方，增加了龙骨和牡蛎，似乎可以起到镇静安神和镇咳的作用，但根据系统医学对COPD的分析，没有交感神经兴奋的依据，因此，这两味药用得不合理。COPD的治疗大原则就是抗炎。[1] 钟勇，王庆高，王荣辉， 等.温肺扶阳祛痰方治疗COPD稳定期的临床研究[J].广西大学学报（自然科学版），2020，45(4):829-835.王艾等使用温肺化饮汤（炙麻黄6g 桂枝15g 葶苈子15g 细辛1.5g 干姜10g川椒5g 酒军10g 防己10g 姜半夏7g 白芍15g五味子10g 炙甘草10g）治疗COPD稳定期的疗效。炙麻黄6g、桂枝15g、细辛1.5g、干姜10g、川椒5g、炙甘草10g对照组：规律吸入异丙托溴铵气雾剂，40微克，每日两次，按需使用沙丁胺醇气雾剂，100-200 微克/次
上一方案中，针对稳定期COPD患者，现代生物医学常规治疗方案为规律吸入异丙托溴铵气雾剂，40 微克，每日两次，按需使用沙丁胺醇气雾剂，100-200 微克/次，通过系统医学分析，可以得到治疗图谱如下：该方案治疗总有效率为75%，如果能够在祛湿、活血、通肠等坐标上合理用药，将会进一步提高疗效。[1] 王艾. 温肺化饮汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(寒饮伏肺)的临床观察[D].2015.苑惠清等引用参元胶囊(黄芪、党参、水蛭、硭虫、丹参、延胡索、地龙等)治疗COPD病人50例，发现能显著改善肺功能，红细胞压积较治疗前有明显降低，部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶元激活物较治疗前亦有明显升高，组织型纤溶酶元激活物抑制物较治疗前有明显降低。但由于方案中严重缺乏祛湿、行气药物，在改善症状方面仍显不足。[1] 梅伟英 朱佳．慢性阻塞性肺病的中医临床研究近况[J]．实用中医内科杂志，2007(1)：17—19．这种治疗方案还有很多，很多研究往往侧重诊断图谱的某个或某几个坐标展开，因此都能收到一定的效果，但普遍效果局限，皆因没有从完善的病变机理进行治疗和调理。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限，最终导致以全身系统功能的严重紊乱为主要特征的可早期防治的慢性气道炎症性疾病，纠其病变机理，是由外界因素造成的机体炎症反应，根据系统医学研究，控制炎症主要通过调节机体免疫功能、控制炎症反应，调节炎症因子的表达（简称温阳），促进机体液体、血液、气体及食物的交换，共同阻止炎症的进一步发展，同时，改善自己的生活习惯及生活环境，减少引起COPD的不良因素，COPD是可以预防，也是可以防治的。目前无论现代生物医学还是传统中国医学，对于COPD的研究还停留在盲人摸象的状态，相信通过系统医学的不断深入研究，将大大提升COPD的治疗效果。绿洲系统医学研究所 著
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张仲林，笔名寒香医路，三代行医，长期致力于胃病、痒疹的治疗。发表学术论文多篇，《潮州日报》《南方农村报》作了通讯报道，名列《中国当代中西名医大辞典》等辞书。全国优秀乡村医生，共产党员，退伍军人，中国卫生摄影协会会员。