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Neuron | 中科院神经所于翔等在神经，免疫和循环系统串扰的生理作用机制上取得新成果

鱼儿自己 iNature 2019-07-02

iNature

2018年9月27日，中国科学院神经科学研究所于翔课题组等人在Neuron上在线发表了题为PDGFRβ Cells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neurons via Chemokine CCL2的研究论文。该研究表明PDGFRβ细胞通过分泌CCL 2作为外部损伤的初始感受器，将信号传递给中枢神经系统。通过它们在大脑中的网关位置，PDGFRβ细胞理想地定位为快速响应环境变化并协调响应。

最近的证据显示，神经，免疫和循环系统之间广泛的串扰，已经引起了科学家研究研究他们之间的相互作用的兴趣。具体而言，免疫细胞和分子在生理和病理条件下都可以跨越血脑屏障。此外，还有一些经典的免疫分子，包括细胞因子和细胞表面分子在神经发育和可塑性中具有新的识别功能。最后，已经显示了神经和免疫系统的细胞彼此以双向调节。

对感染的反应是一种生理病理条件，在这种条件下，三个系统之间的串扰特别相关。幼儿特别易受伤害，感染是5岁以下儿童死亡的主要原因。如果不及时有效地治疗，全身感染会导致中枢神经系统(CNS)炎症，导致脑炎、脑膜炎、癫痫，有时甚至昏迷。新生儿神经炎症的长期不良后果部分归因于对全身感染的过度免疫反应，包括智力残疾、癫痫、自闭症谱系障碍和精神分裂症。

先前的研究表明，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，以及单核细胞流入脑实质，以及它们释放的细胞因子，都对感染引起的神经炎症有重大贡献。然而，由于以前的研究大多集中在神经炎症的长期效应上，早期事件的特征就不那么明显了。特别是，一个特定的细胞类型是否作为大脑系统感染的传感器还不得而知。此外，还不清楚这种细胞释放的特定分子是否会向大脑中的其他细胞传递和/或传播炎症信号。如果这些细胞和信号存在，更好地理解它们的机制和时间过程可以提供一种快速有效地抑制炎症期间过度免疫反应的方法。新的和有效的方法，以平衡充分的免疫反应，以消除外部侮辱，同时不损害自己，是关键，更有效的治疗和更好的预后。

在这里，我们的结果表明，炎症后2小时内，血管的PDGFRβ壁细胞迅速分泌趋化因子CCL 2，而CCL 2则通过促进多个脑区谷氨酸能神经元的兴奋性传递而增加神经元的兴奋性。通过单细胞RNA测序，鉴定了PDGFRβ细胞的Col1a1和Rgs 5亚群是CCL 2的主要来源。脂多糖(LPS)或聚(I：C)处理的周细胞培养基以CCL 2依赖的方式诱导类似的作用。重要的是，在PDGFRb-CRE；CCL2fl/fl小鼠中，LPS诱导的兴奋性突触传递明显减弱。这些结果在体内显示，PDGFRβ细胞通过分泌CCL 2作为外部损伤的初始感受器，将信号传递给中枢神经系统。通过它们在大脑中的网关位置，PDGFRβ细胞理想地定位为快速响应环境变化并协调响应。

原文链接：

https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-018-1533-y

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