阿尔兹海默病人的大脑是从什么时候开始变化的
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摘要：阿尔茨海默病引起的大脑变化是什么？这些变化与正常老化过程中观察到的变化有何不同？研究人员通过使用“VolBrain”平台分析4000多个健康和疾病大脑的MRI扫描来探讨这些问题。他们的模型揭示了老年痴呆症患者40岁时杏仁核和海马的早期萎缩。
这个研究来自CNRS（法国国家科学研究中心）、EPHE（法国高等应用研究院）和西班牙巴伦西亚大学的研究人员利用“volBrain”平台分析了4，000多个健康和病态大脑的MRI扫描，探讨了这些问题。他们的模型，发表在2019年3月8日版的《Scientific Reports》揭示老年痴呆症患者40岁时杏仁核和海马的早期萎缩。
volBrain 是一个在线MRI脑容量测量系统。它的目的是帮助世界各地的研究人员从他们的MRI数据中自动获取脑容量信息，而不需要在他们的本地站点建立任何基础设施。
VolBrain以一种完全自动的方式工作，并且能够提供大脑结构体积，而不需要任何人类交互。VolBrain鼓励全球的科研人员使用该系统。为了在所有用户之间共享有限的计算资源，每个用户每天可以提交的案例数量限制在10例。评估版本的VolBrain是免费的非商业和非医疗目的。这一免费平台由CNRS、波尔多大学和西班牙巴伦西亚大学开发，研究人员能够上传结构核磁共振文件，并在非常短的时间内获得对扫描脑结构体积的自动分析。自2015年创建以来，已为全球2 500多名用户分析了110 000多个脑磁共振成像。
阿尔茨海默病的特征是大脑的变化，其中一些变化可以用生物标记物来测量，比如大脑不同区域的大小。对这些生物标记物的研究表明，在老年痴呆症出现之前，某些脑结构在老年痴呆症出现之前就会萎缩。然而，关键的问题仍然存在：
健康受试者和阿尔茨海默氏症患者在这些生物标记物上的变化是什么时候以及如何变化？
为了回答这些问题，科学家们利用volBrain平台处理了4000多个核磁共振扫描来追踪整个生命周期的大脑变化和活动。在此之前，科学家没有涵盖阿尔茨海默病患者生命的每一个时期的图像。研究人员建议用大量样本对不同结构体积中的变化进行建模，以确定健康的大脑随时间的变化与患病的大脑之间的差异。
基于对2944名9个月至94岁健康对照者的MRI扫描，研究小组建立了一个大脑平均变化的“正常”模型，并与1385名55岁以上老年痴呆症患者和1877名年轻对照者的病理模型进行了比较。他们的结果显示病理模型与40岁前海马和40岁左右杏仁核衰老的正常轨迹存在早期差异。这两种结构在老年痴呆症的存在下都会出现萎缩。
这个研究还属于早期。未来我们期待更多的结果，更加详细地告诉我们大脑逐渐变化的过程。
VolBrain这个工具还是非常有价值的。也许中国也可以在这方面做一些投资，通过数据为全人类的大脑研究做贡献。
健康的人脑含有800-1000亿个神经元(通过电和化学信号处理和传递信息的专门细胞)。它们在大脑的不同部位之间传递信息，从大脑发送到身体的肌肉和器官。阿尔茨海默病破坏神经元之间的通讯，导致功能丧失和细胞死亡。
大多数神经元有三个基本部分：细胞体、多树突和轴突。
细胞体包含细胞核，其中包含所有的基因。细胞体指导和调节细胞的活动。
树突是分支状结构，从细胞体延伸而来，并从其他神经元收集信息。
轴突在树突对面的细胞体的末端是一个电缆状的结构，并将信息传递给其他神经元。
神经元的功能和存活取决于几个关键的生物过程：
01交流
神经元经常与邻近的脑细胞接触。当一个神经元接收到来自其他神经元的信号时，它会产生一种电荷，电荷沿着轴突传播，并通过一个称为突触的微小间隙释放神经递质化学物质。就像锁上的钥匙一样，每个神经递质分子结合到附近神经元树突上的特定受体位点。这个过程触发化学或电信号，刺激或抑制接受信号的神经元的活动。交流经常发生在脑细胞网络之间。事实上，科学家估计，在大脑的通讯网络中，一个神经元可能与其他神经元有多达7000个突触连接。
02新陈代谢新陈代谢分解细胞内的化学物质和营养物质。这个过程对健康的细胞功能和生存至关重要。为了发挥这一功能，细胞需要氧气和葡萄糖形式的能量，这些能量由血液向大脑提供。大脑是任何器官中最丰富的血液供应之一，它消耗的能量高达人体能量的20%-比任何其他器官都要多。
03修复，重塑和再生人体中的大部分细胞寿命相对较短。而神经元可以在人体存活100多年。但是，神经元必须不断地自我维护和修复。神经元也会不断地调整或“重塑”它们的突触连接。这种调整和重塑过程取决于它们从其他神经元得到多少刺激。例如，它们可能加强或削弱突触连接，甚至破坏与一组神经元的连接，并与另一组神经元建立新的连接。成年人的大脑可以产生新的神经元 – 神经再生。突触连接的重塑和神经再生对学习、记忆和可能的脑修复都很重要。
神经元是中枢神经系统的主要参与者，但其他类型的细胞也是健康大脑功能的关键。事实上，胶质细胞是大脑中数量最多的细胞，比神经元数量多出10比1。这些细胞以各种形式出现-如小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞-包围和支持神经元的功能和健康。例如，小胶质细胞保护神经元免受物理和化学损伤，并负责清除大脑中的外来物质和细胞碎片。为了实现这些功能，胶质细胞经常与大脑中的血管协同工作。神经胶质细胞和血管细胞共同调节大脑内部的微妙平衡，以确保其功能处于最佳状态。
神经元细胞连接丧失与细胞死亡
在阿尔茨海默病中，当神经元在整个大脑中受到损伤和死亡时，神经元网络之间的联系可能会中断，许多大脑区域开始萎缩。在阿尔茨海默氏症的最后阶段，这种叫做脑萎缩的过程广泛存在，导致大量脑体积的丧失。
参考文献
http://volbrain.upv.es/
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190308102129.htm
Pierrick Coupé, José Vicente Manjón, Enrique Lanuza, GwenaelleCatheline. Lifespan Changes of the Human Brain In Alzheimer’s Disease. ScientificReports, 2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-019-39809-8
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