上消化道出血合并静脉血栓、脑梗塞,止血or抗凝?究竟该如何处理?
一文解惑!
案例1
入院查体:血压120/70mmHg,心率90次/分。神智清,精神可,中度贫血貌,发音含糊,心肺听诊无特殊,无肝掌及蜘蛛痣,腹水征阴性,腹软,剑突下轻压痛。左侧肢体肌力Ⅳ级。CT提示:右侧基底节区多发性腔隙性脑梗;血常规:血红蛋白70g/L,大便潜血强阳性。
诊断:1.上消化道出血;2.多发性腔隙性脑梗塞。
案例2
男,76岁,因“黑便5天,呕血1次”入院。患者糖尿病7年,腔隙性脑梗塞3年。平时注射胰岛素控制血糖尚可,并经常口服阿司匹林(100mg/天)及氯毗格雷(75mg/天)。
查体:体温:37.2°C;脉搏:108次/分,呼吸:19次/分,血压:93/59 mmHg。精神食欲差,嗜睡,双肺未闻及干湿啰音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肝肾区无叩痛;无移动性浊音,肠鸣音5次/分。入院后第9天出现左下肢水肿。
实验室检查:
(1)血常规提示:白细胞13.69×109/L,红细胞2.63×1012/L,血红蛋白88g/L;
(2)尿、便常规:大便潜血阳性,尿常规未见明显异常;
(3)静脉随机血糖7.7mmol/L;
(4)凝血六项:血纤维蛋白原量4.27g/L,纤维蛋白降解产物89.5μg/ml,D二聚体26.12μg/ml。
双下肢血管彩超提示:双下肢动脉血流通畅,左下肢深静脉血栓形成。
诊断:1.上消化道岀血(原因待查)、中度失血性贫血;2.高血压病1级(高危组);3.糖尿病;4.左下肢深静脉血栓形成。
(1)消化道出血发病时患者出现体内血容量急剧减少,血压迅速下降,形成低血容量休克,反射性引起儿茶酚胺释放增加,周围小血管收缩,甚至引起脑血管痉挛闭塞,脑血管阻力增加,血流量下降,造成深部小动脉闭塞,脑组织缺氧。尤其是伴有高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等动脉硬化相关疾病者更易并发脑梗死,多发生于上消化道出血后1~7天。
(2)消化道出血患者,往往入院后绝对卧床,致血液流速减慢,加之消化道出血后有血液浓缩,正常血流分层消失,血小板就会进入血管周边流动,与血管内皮黏附的可能性大大增加。同时,凝血因子容易在局部堆积并被激活,启动凝血过程。血流缓慢容易使血管内皮细胞损伤,并且出血部位的组织损伤释放组织因子,从而激活外源性凝血系统,易致血栓形成。
(3)部分肝硬化引起的消化道出血患者心脏对前后负荷增加的反应有限,导致心率加快,心肌耗氧量增加,从而影响全身循环的血流动力学。另外,肝硬化患者晚期血浆内皮素水平可代偿性升高,从而使血管平滑肌收缩,导致脑动脉狭窄、痉挛至脑梗死。
(4)治疗消化道出血过程中应用的各种止血药物均有增加血栓形成的风险。大剂量不当使用抗纤溶止血药物,易致血小板聚集和诱发血栓形成的副作用,纤溶酶原结构异常、活性降低,抑制微血栓溶解。
如何处理?
消化道出血并发急性脑梗死或静脉血栓的治疗,需要根据病情应综合考虑到各方面的情况,权衡出血与缺血风险,制定个体化止血、抗凝方案,正确处理好止血和抗凝的矛盾。上消化道出血的原因一般是黏膜破损所致,应以强力抑酸为主,应用质子泵抑制剂、生长抑素等,避免无选择地使用止血剂,尤其抗纤溶药(如氨甲苯酸、氨甲环酸等药物)。
(1)控制消化道出血,急性上消化道出血的治疗首选仍是药物治疗。对初次发病、原因不详、病情危重的患者,在容量复苏和生命支持的同时,对于出血的紧急处理首选“经验性联合用药”方案,即质子泵抑制+静脉应用生长抑素(或其类似物奥曲肽),应慎用止血药物。《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识》(2020年更新版)推荐的药物使用方法为:
①艾斯奥美拉唑:80mg静脉推注后,以8mg/h的速度持续静脉泵入或滴注,持续续72小时的给药方式起效快且可长时间维持在抑酸、止血的pH值范围内。
[1].雍和礼.上消化道出血并发脑梗死22例临床分析[J].西部医学,2009,21(8):1367-1368.
[2].李保利.上消化道出血并发急性脑梗死20例临床特点分析.中国医药导报,2009,6(19):215-216.[3]黄支隆,胡琼,姚红梅,等.消化道出血合并静脉血栓栓塞症1例报道并文献复习[J].贵州医药,2017,41(6):596-597.[4]中国医师协会急诊医师分会,中华医学会急诊医学分会,全军急救医学专业委员会,中国急诊专科医联体,北京急诊医学学会.急诊上消化道出血急诊诊治流程专家共识[J].中国急救医学,2021,1(1):1-10.
本文首发:医学界消化肝病频道
本文作者:医者仁心仁术
本文审核:杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师
责任编辑:Amelia
●追究“不明原因出血”的来龙去脉,结果发现:竟是因为这个常见药……