慢性肺心病的心电图改变有特征，为什么？

慢性肺源性心脏病的心电图改变有特征，为什么？

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)简称肺源性心脏病,是指由肺组织、胸廓或肺动脉系统病变引起的肺动脉高压,伴或不伴有右心衰竭的一类疾病。

发病机制

肺的功能和结构改变致肺动脉高压(PAH)是导致肺源性心脏病的先决条件。

在新的肺动脉高压诊断分组中,肺源性心脏病与肺动脉高压第三组相关,即继发于支气管-肺疾病或低氧血症的平均肺动脉压力(mPAP)升高>25mmHg,且必须其他4组区别开来。

1.肺动脉高压

慢性肺疾病时,许多原因可引起肺血管阻力增加。

目前认为低氧和慢性炎症是导致肺血管收缩和重构、PAH的主要因素。

低氧作用于肺血管平滑肌细胞膜上的离子通道,引起钙内流增加和钾通道活性阻抑;刺激血管内皮细胞,使内皮衍生的收缩因子如内皮素-Ⅰ合成增加而内皮衍生的舒张因子,如一氧化氮和降钙素产生和释放减少;某些血管活性物质如血栓素A2、血管紧张素Ⅱ、血小板激活因子及肿瘤坏死因子等形成和释放均促使肺血管收缩。

缺氧又使肺血管内皮生长释放因子分泌增加,使血管平滑肌增殖,肺血管顺应性下降,管腔变窄,血管阻力增加。

慢性炎症使肺血管数量减少,肺微动脉中原位血栓形成,均更加重了PAH。

2.呼吸功能改变 

由于支气管及肺泡病变造成阻塞性通气功能障碍。限制性肺部疾病或胸部活动受限制可出现限制性通气功能障碍,使肺活量、残气量和肺总量减低。
  

3.心脏负荷增加,心肌功能抑制 肺源性心脏病由于心肌氧张力减低,红细胞增多和肺血管分流,使左、右心室尤其是右心室负荷增加,右心室扩大,右心室排血不完全,最后产生右心衰竭。

4.多脏器损害 

肺源性心脏病可引起多脏器衰竭,这与炎症介质的释放,抗原抗体复合物形成,激活补体、释出补体C3等活性物质有关。

病理解剖

慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症可累及邻近肺小动脉,使腔壁增厚、狭窄或纤维化,肺细动脉Ⅰ及Ⅲ型胶原增多;此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。

最后致右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维肥大、萎缩、间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。

部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

心电图特征

为什么出现上述特征？

PHD 患者心电图异常类型主要包括: 肺型 P 波、电轴偏移、心律失常、低电压、PtfV 1 异常、ST-T 段改变及顺钟向转位。

1.肺型 P 波

肺心病患者由于心脏空间方向的变化、肺过度充气的绝缘作用和膈肌位置较低等共同作用，致使 P 波振幅和电轴方向发生变化，出现形态高尖的肺型 P 波。

无心肺疾病者在运动后、心动过速时也可出现肺型 P波，可能系心排血量增加和交感神经刺激所致。

肺型P 波在先天性心脏病如肺动脉狭窄、 法洛四联症、艾森门格综合征或三尖瓣闭锁等患者发生率更高。

因此， 以肺型 P 波作为肺心病心电图的一个特点时，应依据患者的病史、临床表现、以及排除其他器质性疾病导致的肺型 P 波和正常人可能出现的游走性交感性的肺型 P 波 ，结合电轴偏移情况、 R/S 值、 V1 终末电势等，才能正确判断。

2.Ptfv1异常：

可能与肺心病患者长期肺动脉高压，肺动脉高压会增加右心室充盈压，进而造成右心房内压升高，加之缺氧等因素引起心房间传导时间延长所致。

Ptfv1 异常多认为与左房病变有关，但肺心病患者随着病情的改善好转， Pt-fv1 的负值量也有一定改善，提示肺心病 Ptfv1 异常在一定程度上反映了右心功能状态。

3. 电轴偏移

肺心病时，心脏主要表现为右心肥大，右室肌肉增厚， 在横面向量图上 QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后，导致电轴右偏，故而肺心病患者中大多数患者均为电轴右偏，心电图表现为Ⅰ导联呈ＲS型，SSⅢ，RaVR＞ＲI、aVL ;少数可出现电轴左偏。

4.低电压

低电压是肺心病常见的心电图变化。肢导联和胸导联均可出现，但肢导联低电压更常见，且应排除肥胖、心包疾病或全身浮肿等其他因素导致的低电压。

5.顺钟向转位

正常情况下， V1 导联呈 RS 型，而 V5 导联 R/S＞1 。

但肺心病的主要病理基础是右室肥厚， 在右室肥厚时，心脏可沿长轴向左后顺钟向转位。

肺心病时常可见 V1~V4 导联均呈 RS 型， V5 、V6 导联呈 RS 型， R/S＜1 。

当右室明显肥厚、顺钟向转位显著时，可见 V1～V5 导联均呈 RS 型， 甚至整个胸导联均呈 RS 型。

有时胸前导联（特别是 V1～V3导联），由于心脏重度顺钟向转位，心电向量环下移，QRS 波群初始的向前向量减低或消失，从而出现异常Q 波，此时应进一步检查，以排除心肌梗死。

肺心病患者出现的异常 Q 波，有的随着病情的改善可消失，同时亦无 ST-T 的动态改变，以此亦可帮助鉴别。

6.心律失常

肺心病患者其心律失常绝大多数是室上性来源的。以房性心律失常最多，多形性房性心动过速几乎是肺功能不全的特征性改变。

有研究表明，肺心病患者睡眠时心律失常发生率高，且患者在夜间易发生严重心律失常，有时可能是致死性的，应予重视。

肺心病急性发作期并发的心律失常往往有多样性、 暂时性、一过性的特点，病因消除后心律失常往往会自行消失。

肺心病并发心律失常的原因与慢性低氧血症、呼吸道反复感染、心肺功能衰竭、心肌病变、酸中毒、电解质紊乱以及药物影响等有关，如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多数心律失常在病情好转时可以消失或减轻 。

7.ST-T 改变

肺心病的 ST-T 改变主要是右室负荷增加、 右室肥厚所致心肌缺血损害的心电图表现。

这些改变多为非特异性改变，随着病情的改善， ST-T 改变亦可恢复正常。

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