健康和心力衰竭 (HF) 中的体液容量稳态需要两个系统的复杂相互作用，即血管内和间质淋巴循环。随着 HF 的发展，血管内和间质都经历了不同程度的体积重塑，其中可能包括显著扩张。这反映了多种病理生理机制对两个液体隔室的影响，这些隔室最初起补偿作用以稳定血管内循环完整性，但随着心力衰竭的进展，可演变为产生容量超负荷和临床心力衰竭充血的各种表现。本综述的目的是帮助加强对这两个循环系统在容量调节和慢性 HF 中的相互关联作用的病理生理学和临床重要性的认识。
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这种讨论的基础最准确和历史性地始于威廉哈维和 1628 年出版的“ Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus ”（“活体心脏和血液运动的解剖练习”）。虽然他的工作在当时没有被传统医学接受而具有争议，但血液循环 (BV) 构成了心血管生理学和液体容积稳态的核心概念——泵、管道和流体液压。然而，循环系统的生理学被认为比简单的泵和硬管更复杂，因为这些组件中的每一个都具有影响整个流体系统的功能和结构的健康和疾病的独特动态特性。此外，包括淋巴系统（第二循环）在内的血管外间质隔室在容量稳态和支持器官-组织-细胞活力的基本交换功能方面也具有中心作用，但常常被低估。然而，这两个循环系统的功能相互依存，使得对其成分的临床研究变得困难，因此导致对临床心力衰竭 (HF) 中体液容量稳态的生理和病理生理特性的研究在某种程度上停滞不前。了解它们各自在维持健康体量稳态补偿状态中的作用，以及经历与 HF 相关的血流动力学、代谢和体积扰动的患者的动态反应，仍然是临床管理进步的核心。因此，有必要在临床上扩大我们的关注点，以了解这两种循环系统的重要性，以更好地了解导致容量调节功能障碍的病理生理学，进而帮助制定创新的治疗策略。虽然这篇综述并不打算全面讨论这个复杂主题的所有方面，但希望它能进一步激发临床和研究同事对这两个相互关联的循环的重要性的兴趣。此外，有助于突出间质淋巴循环在 HF 中的作用，特别是为了促进新治疗方法的发展。在心血管系统中，没有流量就不能存在压力梯度，没有流体体积就没有流量（体积随时间的变化就是流量）。然而，压力本身确实存在，而循环系统中没有流动，这反映在动物模型中心脏停顿实验条件下测量的平均循环压力 (≈7 至 15 mm Hg) 和人类的体外循环。这种无流量的压力反映了体液量（血容量）与循环系统血管容量之间的基本关系。这两个元素需要像合适的手套一样与它所包含的手相匹配，以保持循环的功能完整性。这也与“非张力容量”和“张力容量”的概念以及 BV 如何在循环系统内进行功能（而非解剖）分区有关。非张力容量与填充血管空间所需的 BV 量有关，而不会将压力增加到零以上 - 一个常见的类比是用水填充气球直到它填充气球但不使气球膨胀的点。然后，更多的 BV 会导致压力开始增加至高于零的压力体积（约占总 BV 的 20% 至 30%，主要存在于动脉循环内）。鉴于总 BV 的 60% 至 70% 位于静脉系统（静止时）并且大部分位于内脏静脉容量血管内，因此大部分无压力的体积都包含在该储层中。这个水库是高度动态的，对于维持健康（例如，常规运动）和创伤（例如，出血）的循环稳态至关重要，虽然支持 BV 再分布概念的数据主要是临床前并且在临床 HF 中受到限制，但 BV 的急性动员并从该静脉储库重新分布到中央循环可以导致心脏充盈压升高和潜在的急性症状性肺充血和临床失代偿。随着慢性 HF 中 BV 的扩大，静脉容量随着时间的推移而增加，从而扩大了特别是腹部内脏静脉系统的储存量。结果是交感神经激活的促进剂，例如缺氧（例如，发生睡眠呼吸暂停）、急性心肌缺血事件、全身性低血压、药物不依从性或药物变化（例如血管扩张剂的上调与相关的全身性低血压，以及身体和情绪）除其他因素外，压力可引发交感神经介导的内脏静脉收缩，伴随着静脉容量的降低和无压力的静脉 BV（估计高达 800 至 1000 mL）的集中活动，同时静脉回流至右心的增加。在收缩期左心室功能不全的情况下，该容量可导致中心静脉压升高的症状性充血，特别是当同时存在右心室收缩功能不全时。虽然需要更多的研究来进一步阐明这种机制在 HF 中的临床贡献，但它可以为血流动力学和症状性临床充血提供基础，而不会改变体重或额外的净体液积聚。在正常静息条件下，内脏血管床主要包含无压力的容量，而在慢性 HF 中，内脏静脉储库扩张，提供大量和潜在快速流体动员到下腔静脉的能力，从而增加静脉回流到右心室。因此，总 BV、中心静脉压和内脏静脉压的组成部分，和静脉血管容量（和顺应性）都在代偿和失代偿 HF 的综合病理生理学中起关键作用。因此，维持体液容量稳态是维持有效循环 BV 而不会充血的工作，以确保器官灌注的基本要求，尽管有 HF 的损害。液体的经血管分布和再分布取决于诸如传统 Starling 力的要素（毛细血管水平的静水压力、主要受血清白蛋白浓度影响的血浆渗透压、间质组织压力 [膨压] 和间质渗透压）。然而，重要的是要认识到，更多的当代研究已经对传统的 Starling 原理进行了实质性修改，该原理支持微血管流体交换发生在整个毛细血管床的概念（这些参考资料提供了更详细的讨论，超出了本次综述的范围）。毛细血管膜完整性与通透性的变化和间质空间淋巴引流的有效性都是在 HF 中发生改变的生理因素。此外，与糖胺聚糖网络结合的间质钠的病理生理框架在 HF 中被破坏，部分原因是膳食钠摄入量增加和神经激素激活。这种功能障碍改变了间质隔室的钠缓冲能力，进而导致间质液积聚（水肿）增加、血管通透性增加和淋巴管形成受损。因此，涉及液体从毛细血管渗出到间质空间和淋巴液从间质空间引流的淋巴形成是基于许多因素的净效应受到 HF 功能损害的影响。图 1说明了随着心力衰竭的发展，血管内和间质液隔室中可能发生的体积变化的概念框架。
、图 1. 间质和血管内隔室容积分布变化的概念框架，正常至心力衰竭。
在正常情况下，间质液主要通过淋巴结的扩散系统输送回静脉系统，并且通过位于左锁骨下静脉和颈静脉交界处的胸导管在更有限的程度上输送回静脉系统。右淋巴管从身体右侧的较小区域排出淋巴液。淋巴系统的重要性在容量超负荷 HF 中得到了强调，其中淋巴流量可以增加几倍，以补偿进入间质空间的过多液体渗出。这种情况一直发生，直到淋巴系统不堪重负或功能完整性受损，然后导致富含蛋白质的组织充血积累，表现为外周组织水肿、肺间质水肿，甚至胸腔积液和腹水。由于滤过的蛋白质（主要是白蛋白）的积聚和间质室的扩张（通常是几升）导致的组织渗透压增加，这促进了失代偿性 HF 充血的典型临床表现。因此，间质液隔室的功能及其相关的淋巴循环在液体体积膨胀发生时对限制“充血”的发展起着关键作用。淋巴液流动的另一个基础是全身静脉压变化的影响，如果升高将阻碍淋巴液通过胸导管的引流，从而增加组织（如肺）内的液体积聚率。因此，与 HF 相关的静脉压（包括中心静脉充盈压）升高会阻碍液体从间质空间中排出的机制，从而导致水肿的不同分布和表现——并非所有间质空间在结构上都相同或功能一致关于流体分布、积累和清除。随着组织水肿临床表现的发展，反应通常是实施静脉利尿剂治疗，以促进去除多余的间质液，部分原因是淋巴引流的效果有限。通过利尿剂诱导的利尿和排钠作用的肾脏机制，血管内的液体体积被去除，从而通过从间质空间穿过毛细血管壁的液体转移来重新填充该空间。随着利尿剂治疗的持续进行，可能会出现大量（多升）间质液耗竭，而血管内容量保持稳定，支持循环完整性。因此，间质液隔室在支持健康和 HF 血管内容量方面的重要性，淋巴系统作为第二循环的有效性，虽然通常不考虑 HF 的临床表现，但不应低估其在 HF 病理生理学中的作用。随着心肌损伤的发生并导致心脏功能受损，最初会出现低心输出量状态，从而导致相对的动脉充盈不足，从而导致血管内容量相对于循环系统的容量受损——动脉循环的压力容量与循环系统容量不匹配。动脉系统的容量。这可能导致最初无法充分灌注重要器官，从而导致临床失代偿及其潜在后果。然而，这也是激活多种代偿机制以维持（至少在短期内）充足的心输出量、器官灌注和循环系统的容量完整性的地方。一种这样的机制是血管内空间的经血管再填充，继发于液体从间质隔室转移，然而，这受到再充盈速率和液体运动充分性的多种因素的影响。心输出量受损和动脉充盈不足也会刺激压力感受器，交感神经激活作为第一道防线，促进动脉血管收缩，以维持重要器官灌注的有效动脉血压。此外，主要是内脏静脉循环的静脉收缩可以将无压力的 BV 调动到中央循环，以帮助维持前负荷和心输出量（Frank-Starling 关系）。因此，这种补偿机制的总体基本目标是维持有效/足够的动脉灌注压以维持重要器官的功能和活力。然而，代偿并不总是维持在一个狭窄的生理范围内，将稳定的代偿状态与失代偿区分开来。图 2说明了响应受损心脏功能的多种途径。
图 2.心力衰竭中液体容量稳态和充血的途径。
BV表示血容量；CVP，中心静脉压；GFR，肾小球滤过率；Na+，血浆钠；和 UNa+，尿钠排泄。
许多临床研究试图描述失代偿的预测因子，以限制发病率，特别是与 HF 相关的住院治疗。这些研究通常侧重于体格检查结果、症状变化或中心血流动力学的测量或变化，以评估充血_血管内和间质体积的评估通常不包含在临床充血的评估中，部分原因是它们难以作为定性指标或定量指标进行临床捕获。体液容量状态，特别是最佳 BV 的概念（有时也被描述为“正常血容量”）是慢性 HF 临床补偿和维持的核心。然而，“最佳”容量可能会根据 HF 的代偿或失代偿状态、肾功能以及对利尿剂干预的依赖程度等因素而有所不同。因此，重要的是，“最佳”BV 可能并不总是意味着 HF 患者的“正常”BV，而 BV 扩张可能是一种需要的补偿机制。有效的 BV 对维持健康和疾病循环系统完整性的重要性已广为人知。如果血管内容量不足以填充血管系统的容量，则循环将衰竭。随着 HF 的发作和相关的心输出量受损，出现相对动脉欠充盈，因此，尽管存在血流动力学扰动，但如上所述的代偿机制被激活，以使血管内容量适应临界灌注压。交感神经介导的动脉和静脉收缩提供了维持器官灌注的早期反应，但必要的长期机制也发挥了作用，包括血管内容量的扩大。尽管进行了积极的利尿剂治疗，但血管内容量扩张的持续性，重要的是，尽管临床表现和治疗相似，但血管内容量曲线的显著变化（正常 BV 到显着扩张）已通过定量体积分析证明。因此，稳定的 BV 扩张能否提供最佳血管内容量，以帮助维持循环完整性以应对慢性 HF 中心输出量受损和血管容量改变是一个相关的临床问题。容量稳态可能受到 HF 不同表型的影响，特别是当定义为射血分数保留或射血分数降低的 HF 时。
虽然仍然基于假设，但数据表明，射血分数保留的慢性 HF 患者的 BV 扩张反应可能低于射血分数降低的 HF 患者。动脉灌注不足的程度以及在射血分数保留的 HF 中代偿性 BV 扩张的潜在作用和适当性需要进一步研究。这就引出了一个基本问题，即 HF 中的“最佳”容量状态是什么，以及在慢性 HF 的情况下，什么构成了最有利的血管内容量和间质容量曲线，这些曲线是否会影响临床结果？我们知道，健康状态下的“正常”BV 会因年龄、性别、体型和身体成分以及疾病状态而因人而异。然而，基本上，最佳容量应该是指有效的循环 BV，它支持适当的携氧能力并提供足够的组织灌注压力以供应营养并去除代谢废物和二氧化碳，以及可能的最有利的临床状态。因此，有效的循环，需要 BV 与脉管系统容量的最佳匹配，其中心脏前负荷和心输出量适合个体的血流动力学和代谢需求。BV 太少和泵功能失效（容量和容量不匹配）太多，心脏因急性容量超负荷和充血而衰竭。因此，血管内循环系统需要的是在它所处理的情况下，例如心输出量限制和 HF 的动脉充盈不足，BV 与血管容量的最佳比率。因此，BV 与血管容量（动脉和静脉）的关系建立了与心肌泵功能相关的血流动力学（灌注压），以维持循环系统的完整性，进而有助于维持生存。这还需要与最佳的间质体积相协调，以支持血管内空间。最近报道的定量体积数据表明，相对于维持正常（非扩张）的患者，一组代偿性慢性 HF 患者的 BV 持续扩张（>+25% 正常体积）与更好的生存率和更少的 HF 再住院独立相关。血管内容量，这些发现虽然仍然具有形成性，但表明将慢性 HF 患者的血管内容量管理到传统认为的“正常 BV”状态的概念可能在病理生理学上与允许最佳 BV 扩张具有不同和有害的临床后果。在慢性 HF 中，红细胞 (RBC) 的数量，即红细胞质量 (RBCM) 对血管内容量的贡献通常未被充分认识或被认为与体积没有直接相关的临床相关性。因此，尚未全面评估存在与血管内容量状态和临床结果相关的真正贫血（RBCM 缺乏）、正常 RBCM 或 RBC 红细胞增多症（RBCM 过多）的存在。这部分是由于先前方法在常见临床（例如 HF）中可行地测量 BV 的局限性。然而，目前临床可用和不断发展的方法现在允许定量评估血管内容量和 RBCM 表型，并具有临床管理的实际周转时间。我们之前报道过外周静脉血红蛋白浓度可能是实际 RBCM 的误导性指标，因此是整体血管内容量状态。虽然低静脉血红蛋白浓度可能反映与 RBCM 缺乏相关的真正贫血，但也可能反映相对稀释相关的“假性贫血”，即 RBCM 正常但病理性血浆体积 (PV) 扩张导致血红蛋白浓度稀释以及对贫血的误解。因此，血管内容量状态的解释需要考虑 RBCM 表型，以及定量 PV 数据。这将允许更好地识别那些对红细胞输血或铁替代疗法等干预措施做出最佳反应的心衰患者，这些患者的红细胞质量正常且无铁缺乏，尽管外周静脉血红蛋白浓度测量值较低。区分慢性 HF 患者不同 RBCM 表型的重要性以及这些特征的异质性与临床结果的显著差异相关。因此，在考虑容量管理方法及其对风险分层的贡献时，应考虑总 BV 的 RBCM 部分。更重要的是，在慢性 HF 患者中发现 RBC 红细胞增多症（RBCM 过度补偿 PV 扩张）是血管内容量扩张的重要因素很常见（在一个患者队列中为41很%），并且在多变量分析中显示为相对于正常 RBCM 更好结果的独立预测因子。与红细胞红细胞增多症相反，并且与以前的报告一致，真正的贫血在慢性 HF 患者中也很常见，并且相对于正常 RBCM，它是 HF 相关死亡率和再住院风险增加的独立预测因子。仅通过血红蛋白浓度无法识别的稀释性假性贫血也可能存在于大量 HF 患者中，并且相对于 RBCM 正常且无 PV 扩张的患者，可能对临床结果产生不同的影响。因此，区分稀释性假性贫血和真性贫血以及是否存在缺铁的重要性可以显著影响患者管理方法并帮助指导最合适的治疗。此外，需要注意的重要一点是，虽然可以识别出正常的 RBCM 表型。症状性临床充血的发展，通常被解释为液体容量超负荷，是慢性 HF 患者住院的最常见基础。因此，缓解充血是干预的核心目标，而利尿剂治疗通常是实现这一目标的主要手段。在这种情况下，“充血”通常是指“临床充血”，其体征和症状（呼吸困难、颈静脉扩张、肺部啰音、间质-肺泡水肿和外周水肿、腹水）反映了患者从之前的稳定状态失代偿。因此，这些发现不一定反映血流动力学、血管内容量或心肌功能的孤立病理生理反应，因此重要的是要认识到“充血”不是失代偿的单一定义因素，而是多种机制产生不同表现和程度的结果。容量恶化，其中一些演变为有症状的状态，而另一些则没有。因此，可能存在与中央充盈压升高相关的血流动力学充血的全谱容量扩张和液体再分布，而没有症状，然后进展为有症状的临床充血状态——因此，并非所有“充血”的行为都相同。此外，HF 的充血不仅仅归因于中心静脉容量和血流动力学变化，因为间质淋巴系统也具有不可或缺的作用。充血治疗的有效性通常基于症状的改善和客观的临床评估。体重变化是用于评估减充血利尿剂治疗是否充分的常用指标。然而，虽然体重减轻可以反映临床缓解充血和症状改善，但该指标并不能始终与提高生存率或减少住院率相关。将利尿剂相关体重减轻与减轻充血和心衰相关死亡率或再次住院等结局联系起来的临床研究结果喜忧参半。正如所观察到的，在失代偿性心力衰竭的容量超负荷患者中，静脉内利尿剂治疗可以迅速（在最初的 24 小时内）发生大容量利尿（多升），这有助于恢复临床代偿和症状改善，但不一定能防止随访评估中的复发. 这可能部分反映了与利尿剂相关的体重减轻相关的体液丢失对血管内容量没有实质性净影响的观察结果，而主要反映了主要用于减少间质室液过量的经血管转运途径。因此，相对于血管内容量状态的影响，间质隔室的去充血对确定结果的影响可能较小。与临床预期有些相反，这表明区分间质室的液体过负荷充血和淋巴系统的贡献与血管内空间的贡献是很重要的，后者的容量扩张可能在慢性 HF 中具有单独的代偿作用. 因此，与临床缓解相关的体重减轻与实际血管内容量状态之间的不一致可能部分解释了临床研究中观察到的结果差异。支持更大程度的体重减轻作为临床缓解充血的常用指标的数据不一定转化为更好的 HF 相关结果。然而，这种不一致并不是一致报告的发现，一些研究支持，而另一些研究未能证明综合评分、体征和症状、血流动力学或减轻充血的生物标志物等替代标志物与临床结果之间存在关联。此外，观察数据表明，利尿相关体重减轻的变化与血管内容量的变化没有显著关系。这一观察的基础是，重量的减少反映了液体从间质室的主要排出，而血管内 PV 状态保持在体积变化最小的情况下。此外，血管内容量曲线的患者间差异（更大或更小扩张）似乎与响应利尿剂治疗的间质体积减少程度相关有限。因此，与利尿剂相关的体重变化反映了间质体积的显著减少，这在临床上经常观察到与快速缓解充血和症状缓解有关，但与入院出院时 PV 的显着变化无关，即使入院时存在较大的 PV 扩张。图 3）。一个似是而非的假设是，血管内室的容量状态，特别是动脉循环的完整性，比间质室容量的大变化更能成为临床结果的驱动因素。
图 3.利尿剂相关体重减轻三分位数的血管内和间质液隔室容积的绝对变化 (mL) - 间质体积大量减少，但即使入院时血浆体积膨胀较大，血管内容量也小幅减少。
了解容量生理学和病理生理学可以为 HF 患者的临床管理和预后提供重要的见解。健康和 HF 中的体液容量稳态需要 2 个循环系统的相互作用，即血管内和间质淋巴循环。在 HF 急性发作中，血管内容量重新分配到中央循环并导致血流动力学充血可能是症状性失代偿的主要驱动因素。
在这里，辅助静脉血管扩张剂治疗以募集更多的内脏静脉容量来反向分配液体量比开始利尿剂治疗更合适，如果过度积极，可能会损害循环完整性。然而，随着容量超负荷和充血，特别是在慢性 HF 中，血管内和间质间室经常扩张，后者是液体潴留的主要部位。这部分继发于淋巴引流受限和毛细血管渗出特性的变化，导致充血的不同临床表现。慢性炎症是否是导致这种功能障碍的罪魁祸首尚待澄清，但如果是这样，如何在不加剧体积稳态的情况下进行最佳治疗的问题将需要解决。
然而，即使存在明显的间质室液潴留，血管内容量表型在 BV 扩张程度（正常未扩张至显着扩张）方面因患者而异。因此，在“充血”的总体含义中，重要的是区分血管内和间质室对 HF 容量过负荷的反应，以及这些室对容量干预治疗的反应。基本认识到 HF 患者存在不同的体积表型，并且这些表型需要不同的管理方法，包括对淋巴系统的干预，这对于推进我们从“一刀切”方法的思考是必要的。
虽然需要进一步研究，但 BV 扩张的持续性可能在维持慢性 HF 的循环完整性方面起到补偿作用的概念具有生理价值。然而，这确实与目前普遍遵循的临床范式形成对比，即维持或治疗所有心衰患者的“正常”血管内容量。除了 PV 扩张外，RBC 质量的过量似乎是 BV 扩张的重要原因，并且 RBC 红细胞增多症的发展不会是维持 HF 患者组织足够的氧气承载能力的意外生理代偿反应。血管内容量扩张作为补偿性 HF 的一个要素和更好的临床结果的基础的概念具有生理价值，值得进一步研究，以便在必要的临床背景下了解 HF 的容量稳态。此外，认识到许多系统中也存在生物学变异性，血管内容量对 HF 反应的生理变异性不应是意料之外的。HF 不同体积表型的识别是否有助于指导更有针对性和个性化的患者管理策略是下一步的研究。现在临床上可用于测量 HF 不同阶段血管内容量的方法可以帮助解决这个问题。对 HF 的血管内容量反应的生理变化不应该是意料之外的。有针对性和个性化的患者管理策略是下一步的研究。现在临床上可用于测量 HF 不同阶段血管内容量的方法可以帮助解决这个问题。对 HF 的血管内容量反应的生理变化不应该是意料之外的。HF 不同体积表型的识别是否有助于指导更有针对性和个性化的患者管理策略是下一步的研究。现在临床上可用于测量 HF 不同阶段血管内容量的方法可以帮助解决这个问题。
此外，重要的是，需要更好地了解间质淋巴循环的贡献和局限性，以及该系统如何与维持 HF 的血管内容量相关。需要临床上可行的干预间质隔室和淋巴系统的方法，作为优化临床充血管理的辅助方法。1960 年代的临床前和临床研究调查了胸导管插管和淋巴静脉分流器的构造，以降低静脉压和改善容量超负荷充血; 然而，虽然这些研究提供了有价值的信息，但这些干预措施尚未进入临床领域。目前还没有临床上可行的直接测量间质体积的技术，但这种方法正在发展，并可能成为一种临床工具，可以更完整地评估 HF 患者的体积状态。然而，目前的方法确实允许通过临床有用且省时的技术直接定量测量血管内容量。此类方法的更广泛临床实施将有助于识别不同的容量表型，并可能指导更有效和个性化的液体容量管理策略。
正如本综述所建议的，还有许多临床问题尚待充分探索：HF 容量表型的差异是否会影响结果，是否可以操纵血管内容量状态以影响最积极的临床结果？淋巴系统能否通过选择性药物治疗或前淋巴管生成因子进行操作或重塑，以增强间质液转运，从而实现慢性心力衰竭的稳态液体管理？在当前的 HF 管理时代，是否可以通过手术或设备（淋巴静脉分流）干预使胸导管从间质空间引流更多的主要通道？影响有效淋巴流动的身体区域因素（局部创伤）是什么？如何识别和管理它们？更远，并且以类似的方式，淋巴系统炎症的贡献是一个需要更多研究的领域。炎症作为淋巴和血管系统的有害过程对心衰患者具有重要的病理生理学和临床意义。
很容易理解，还有许多问题尚待研究（有些问题仍有待确定或更好地定义），以使临床更清晰地理解 HF 中“双循环”的相互关系。此外，如何将这些数据转化为更有针对性和更精确的患者护理将是至关重要的。好的部分是还有更多的机会来探索和改善患者治疗和结果；不好的部分是我们还没有到达那里。
来源：Miller. Fluid Volume Homeostasis in Heart Failure: A Tale of 2 Circulations. J Am Heart Assoc 2022;epublished September 8th
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