呼吸机撤机实用攻略
呼吸机撤机实用攻略
引言
撤机是一项复杂的干预措施。七十年前，Ibsen医生在哥本哈根脊髓灰质炎流行期间引入了革命性的正压通气技术，挽救了无数生命。1955年，Carl-Gunnar Engström医生推出了第一台定容呼吸机。1961年，HenrikBendixin医生和HenningPontoppidan医生在马萨诸塞州总医院创立了第一个呼吸重症监护病房(ICU)，并进行了呼吸机脱机研究。到1977年，Henning、Shubin和Weil使用食道气囊导管详细测量呼吸功。在1970年代，同步间歇指令通气(SIMV)被广泛用作大多数ICU的撤机模式。在应用SIMV之前，撤机技术包括每30min将患者与呼吸机断开3-4min，并确定他们对突然呼吸机中断的耐受性。在1980年代，人机交互研究表明SIMV作为一种脱机模式的局限性。到1990年代中期，ICU医生开始比较各种MV撤机模式。
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定义和分类
撤机被定义为引起呼吸衰竭的病因正在改善的患者的通气支持逐渐减少，应被视为一个连续过程。早期，患者需要充分的通气支持来处理急性呼吸衰竭；此后，PaO2/FiO2恢复、FiO2要求降低和呼吸机设置降低预示需要开始进行撤机准备。撤机必须满足各种临床和客观准备评估标准。脱机成功的定义是拔管后48h内没有通气支持。相应地，撤机失败被定义为无法通过SBT或需要在拔管后48h内重新插管。
撤机可分为简单撤机、困难撤机或延迟撤机。简单撤机与较高的成功率(30-60%)和较低的病死率(5-10%)相关。该分类主要目标是确定尽快撤机的准备情况，并确保采用系统的方法来停用呼吸机。在难以脱机的情况下，患者需要多达3次SBT或长达7天才能脱机。对于难以撤机的患者，主要目标是识别和解决SBT失败的可逆原因。最后，当患者SBT失败超过3次或需要超过7天才能从MV撤离出来时，则归属于延迟撤机。综合起来，困难和延迟撤机与较低的成功率（15-40%）和较高的病死率（10-30%）相关。对于延迟撤机的患者，鼓励早期自主呼吸、控制镇静剂的使用和早期活动等预防措施可能会有所帮助。
脱机失败的病理生理学
为了解决撤机失败的可逆原因，一种简单的结构化方法可以系统地评估撤机失败的病理生理学（表1）。撤机失败可能取决于几个因素，并且通常由不止一个原因引起。不管导致需要MV的潜在疾病是什么，最常见的机制通常是呼吸肌的力量产生能力与一旦MV停止它们必须面对的负荷之间的不平衡。
表1 撤机失败的病理生理学(点击图片-长按-翻译图片中的文字)
气道和肺功能障碍
气道和肺功能障碍可以通过增加气道阻力和降低顺应性的疾病的棱镜来广泛观察。上气道阻力的原因包括气管导管的存在、气管损伤（例如气管狭窄、气管软化、肉芽组织形成）以及小气道疾病（例如哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)。然而，一般来说，拔管后上气道阻力降低是一种误解。事实上，机械通气5.5天后拔管后患者的呼吸功增加，这可能是上气道水肿的结果。在一项针对SBT失败的COPD患者的研究中，气道阻力显著增加（9±2cmH2O至15±2cmH2O；p<0.05），而成功脱机的患者，气道阻力保持不变。此外，增加的气道阻力与内源性呼气末正压(PEEPi)的产生相关。气流阻力增加、呼气受限、呼吸频率高及肺部弹性回缩力丧失都可能会出现PEEPi。PEEPi导致的肺过度充气，使膈肌处于长度-张力曲线上的次优位置，从而削弱了产生负压的能力。PEEPi与人机不同步有关，特别是与无效触发有关（图1）。
图1 呼吸机触发无效：气道压力和流量波形
顺应性降低的原因包括：肺水肿、胸腔积液、腹水、腹压升高、肥胖、肺炎、间质性肺病(ILD)及肺水肿。呼吸系统顺应性(Crs)取决于PEEP和平台压(Pplat)，计算公式为：Vt/(Pplat–PEEPtotal)。非插管患者的正常静态肺顺应性为200mL/cmH2O，需要机械通气的患者为60mL/cmH2O或更低。
纤维支气管镜检查是诊断评估上气道阻力的潜在原因的金标准，例如气管损伤、气管切开术错位、气管软化和浓稠的呼吸道分泌物。无创通气和气管内支架等干预措施可用于缓解阻力。此外，在患有小气道疾病的患者中，应用的PEEP应与呼气阻塞技术估计的PEEPi水平相匹配。常规使用支气管扩张剂可以减少支气管收缩。利尿剂可以减轻肺和胸壁水肿，胸腔穿刺术和腹腔穿刺术可以分别缓解胸腔积液和腹水，并有助于改善肺不张，从而提高顺应性并促进脱机。
喉部水肿与插管时间延长有关，并诱发拔管后喘鸣，这增加了再插管的风险。气囊泄漏测试可用作喉部水肿的替代指标，并指导患者拔管或继续机械通气的关键决策。一项荟萃分析和系统评价指出，气囊泄漏测试在预测拔管后气道阻塞方面具有出色的特异性和中等敏感性。拔管后喘鸣最显著的危险因素包括外伤插管、插管时间超过6天、气管导管过大、女性以及意外拔管后的再插管。气囊泄漏测试是决定拔管决策的有用工具，但敏感性低表明阴性测试不能完全排除拔管后气道阻塞，拔管后仍需要密切监测患者。此外，静脉给予糖皮质激素治疗可降低再插管率和拔管后喘鸣(PES)率。ATS/ACCP临床实践指南建议对符合拔管标准并认为PES高风险的机械通气成人进行气囊渗漏测试，并建议对于气囊渗漏测试失败但准备拔管的成人，应在拔管前至少4h给予静脉糖皮质激素。
在原发性呼吸系统疾病的背景下，例如慢性阻塞性肺疾病、囊性纤维化、肥胖性通气不足综合征、神经肌肉疾病和容易发生慢性高碳酸血症呼吸衰竭的儿科疾病，IMV和无创通气已成为一种成熟的治疗选择。在尝试撤机期间管理这些患者时需要考虑特殊考虑因素，在此方面，德国呼吸学会提出了用于治疗慢性呼吸衰竭的明确流程。
撤机诱发的心功能不全
30年前首次描述了撤机引起的心功能不全。对于撤机引起的左心室(LV)功能障碍，已提出了多种发生机制（图2）。胸内压显著降低、肾上腺素能张力激活、低氧血症、高碳酸血症及呼吸做功增加是脱机失败的重要后果，最终可能导致左心室舒张末期压力(LVEDP)急剧升高和心源性肺水肿。
图2 SBT期间的血流动力学和心肺交互作用
疑似心血管因素导致的脱机失败可早期使用诊断技术来确定具体病因。心电图可以揭示缺血性变化（例如，T波倒置或ST段抬高）。床旁经胸超声心动图(TTE)和肺超声检查可以诊断舒张功能障碍。TTE还可以通过计算E/e'比率可靠地显示LV舒张（e'波）和LV舒张功能障碍的等级。容量状态和心脏功能的生物标志物，主要是血清B型利钠肽(BNP)和/或N-末端(NT)-proBNP，已被用作心血管功能障碍的替代标志物。在SBT期间检测到肺动脉闭塞压(PAOP)增加的患者，在SBT期间通常会经历混合静脉血氧饱和度的显著下降，这表明心血管功能障碍对氧输送和氧耗增加之间的严重失衡的作用。血浆蛋白或血红蛋白浓度的急性升高(在SBT期间均大于5%)反映了肺水肿形成引起的容积收缩，与PAOP升高超过18mmHg相关。
对于疑似或确诊的心功能不全病例，有效的缓解和管理策略包括利尿剂、硝酸盐及其他血管活性药物。利尿剂可以通过降低左心室舒张末期容积(LVEDV)来降低整体容量超负荷。事实上，LVEDV的小幅下降将导致LVEDP的显著下降。呋塞米与液体负平衡、机械通气时间更短以及对左室收缩功能障碍患者的作用更强有关。硝酸盐引起全身静脉扩张，导致中心血容量减少，动脉血管舒张，从而降低LV后负荷，冠状动脉舒张，改善心肌氧输送。
钙增敏剂和ATP敏感性钾通道开放剂、左西孟旦和磷酸二酯酶3抑制剂（如米力农、氨力农和依诺昔酮）在降低RV后负荷和减少RV衰竭方面具有血管舒张作用，并且它们已显示改善LV功能导致成功脱机的证据。磷酸二酯酶5抑制剂，例如西地那非，已在COPD和肺动脉高压患者中显示出疗效。β受体阻滞剂（如阿替洛尔和艾司洛尔）已与血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂联合用于SBT期间暴露的与LV舒张功能障碍相关的心源性肺水肿患者。这些治疗方案在难以脱机的患者中建立时可以解决脱机引起的心功能不全。
认知功能障碍
谵妄、抑郁、焦虑及睡眠障碍是长期入住ICU患者脱机失败的重要原因。重要的是，治疗和患者因素会导致昼夜节律失调，并导致难以撤机的患者出现认知功能障碍。频繁的监测，如抽血化验、放射学检查、操作/转运可能会导致睡眠碎片化。阿片类药物和苯二氮卓类药物以及MV本身也会导致睡眠结构中断和认知功能障碍。年龄较大、体温失调、合并症和某些潜在的精神疾病也会对撤机产生不利影响。
膈肌功能障碍
膈肌功能障碍的常见原因包括慢性阻塞性肺病、重症神经系统疾病及重症多发性肌病、重症监护室获得性虚弱（ICUAW）、重症肌无力等神经肌肉疾病、呼吸机引起的膈肌功能障碍和膈神经损伤。
为了解膈肌功能障碍，最大吸气压力(MIP)、经膈压力(Pdi)、膈肌超声测量和膈肌电图(EMG)等测量可反映膈肌功能情况。MIP和最大呼气压力（MEP）是整体呼吸肌力量的测试，可以使用连接到人工气道的手持设备进行测量。AMIP高于30cmH2O与成功拔管的时间较短有关。使用专用球囊记录食道压力(Pes)和胃压(Pga)可以计算跨膈压力(ΔPdi=ΔPga–ΔPes)，这是一种特定的膈肌收缩性测量方法。获取和解释这些措施需要专业知识。膈肌超声检查是一种实用且无创的工具，用于评估膈肌移动度和膈肌厚度分数[(吸气时膈肌厚度-呼气时膈肌厚度）/呼气时膈肌厚度[]。膈肌厚度分数>30-36%与SBT后成功脱机的可能性增加有关。膈肌肌电图是膈神经呼吸驱动的良好指标，可提供患者与呼吸机相互作用以及残余镇静剂对呼吸驱动影响的重要数据。
最近，膈神经刺激装置减轻了膈神经引起的脱机失败。Lung pacer DPTSystem™旨在通过临时、一次性使用的留置多电极刺激导管（LIVE Catheter）电刺激患者的膈神经。有一个针对左膈神经的近端电极和一个针对右膈神经的远端电极。如RESCUE1安全性和可行性试验所示，成功撤机的MIP增加了105%（平均变化19.7±17.9cmH2O；p =0.03），而平均快速浅呼吸指数（RSBI）提高了44%（平均变化-63.5±64.4；p =0.04）。在欧洲RESCUE 2随机对照试验中，MIP相对于基线的变化是显著的[差异15±4cmH2O，p=0.0002]；RSBI相对于基线的变化也很显著[差异-30±15，p=0.049]；并且这两个变量在临时经静脉膈神经刺激患者中显示出刺激剂量-效应关系。
代谢和内分泌功能障碍
低钾血症、低磷血症及低镁血症可导致撤机失败。肾上腺功能不全和甲状腺功能减退也与脱机失败有关。糖皮质激素的使用和严格的血糖控制可以减少撤机失败。肾上腺功能不全患者在拔管前补充糖皮质激素可显著提高呼吸机撤机成功率并缩短撤机时间。甲状腺功能减退有3%的脱机失败率，补充甲状腺激素与成功撤离MV相关。
胃肠道和肾功能不全
腹腔疾病和急性肾损伤(AKI)已显示出恶化结果。腹腔内高压、气腹、腹腔积血、腹部外伤、胰腺炎、终末期肝病、肝移植可导致急性呼吸窘迫综合征。随着压力-容积曲线向右移动，因为顺应性从膈肌初始位置的向上偏移开始下降；呼吸功增加，呼吸所需的吸气压力增加。此外，与没有AKI的患者相比，AKI患者脱机的可能性较小，并且容易出现难以脱机的情况。他们也更有可能在ICU有更长的MV持续时间和ICU中的LOS增加。这些器官特异性功能障碍加重了一些患者成功脱离MV的能力。
营养
营养不良经常发生在通气患者中，并且与预后不良有关。可以通过确定体重指数、血浆白蛋白水平和氮平衡来评估营养状况。理想情况下，能量需求应通过间接量热法确定以防止喂养不足或过度喂养。
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正常撤机过程
撤机由两步策略组成，包括准备情况评估和SBT。为了评估准备情况，临床医生首先要在ICU入院48-72h内使患者达到临床和客观标准。镇静在准备情况评估中起着重要作用。应纠正引起呼吸衰竭的可逆因素（例如，电解质紊乱、容量超负荷、肺炎及其他病理生理因素）。随后，应采用客观标准来进一步评估准备情况（表2）。
表2 撤机的客观标准(点击图片-长按-翻译图片中的文字)
当满足这些标准时，可以评估患者的预测脱机成功的参数。2012年，麦克马斯特大学评估了8个具有显著似然比的参数在预测呼吸机停用成功方面的作用（表3）。尽管这些参数具有统计学意义，但普遍较低的似然比表明这些参数单独对个体患者的临床适用性是无关紧要的。
表3 撤机时研究的呼吸机参数(点击图片-长按-翻译图片中的文字)
在一项具有里程碑意义的研究中，RSBI<105与97%的成功拔管概率相关，而RSBI>105与64%的拔管失败概率相关。然而，一项后续荟萃分析显示汇聚的敏感性和特异性要低得多，分别为84%和44%。此外，RSBI与撤机临床决策的比较显示，当不使用RSBI时，撤机时间的中位持续时间显著缩短（2.0天对3.0天，p=0.04）。
自主呼吸试验(SBT)
目前有不同类型的SBT技术。T管试验需要断开患者与呼吸机的连接并提供额外氧气。压力支持通气(PSV)试验使用低压力支持（PS5-8cmH2O，PEEP≤5cmH2O，FIO2≤0.4-0.5）在不断开患者与呼吸机连接的情况下进行。自动管补偿(ATC)基于间接闭环工作原理，它补偿了吸气和呼气期间气管导管上与流量有关的压力下降。ATC研究表明，它可以减少呼吸做功，增加呼吸舒适度，并可以预测成功拔管。ATC不是独立的通气模式，而是可与所有常规通气模式组合的流量比例压力支持的一个组成部分。
耐受30-120min SBT的患者应考虑撤机。但是，如果患者根据特定标准（表4）未能通过SBT，则必须确定SBT失败的原因。一旦纠正了失败的可逆原因，应每24h重新尝试一次SBT，并与自主唤醒试验相匹配。SBT失败后，患者应接受稳定、不疲劳、舒适的通气支持。
表4 SBT失败标准(点击图片-长按-翻译图片中的文字)
镇静、神经肌肉阻滞、早期活动和呼吸机撤机
充分镇静的目的是在不破坏患者自主呼吸能力的情况下，最大限度地减少机械通气期间的疼痛和焦虑。常用的镇静剂包括丙泊酚、芬太尼、右美托咪定及苯二氮卓类药物。与撤机试验相关的每日镇静中断已被证明可以最大限度地提高患者的呼吸潜力，并减少在MV上花费的时间、并发症的发生和成本。2013年，ACCM/SCCM工作组批准了优先使用非苯二氮卓类镇静剂（丙泊酚或右美托咪定）而非苯二氮卓类药物（咪达唑仑或劳拉西泮）的镇静策略，以改善机械通气成人ICU患者的临床结局（证据级别+2B）。ATS/ACCP建议使用方案以尽量减少通气>24h的急性住院患者的镇静作用。
在ICU中使用神经肌肉阻滞剂(NMBA)的限制之一是ICUAW的发生。ARDS患者ICUAW的发生率为34-60%。女性、多器官功能障碍(≥2)、MV持续时间、糖皮质激素的使用、血管加压药支持的持续时间、ICU住院时间(LOS)、高血糖、低血清白蛋白和神经功能衰竭都是ICUAW的独立危险因素。此外，同时使用NMBA和糖皮质激素以及超过48h的NMBA输注可促进ICUAW的发展。然而，在最近一项关于NMBA用于ARDS的荟萃分析中，顺阿曲库铵与ICUAW风险增加无关，当使用时间短且没有伴随糖皮质激素时NMBA不会增加ICUAW的风险。
早期活动已被证明可以降低ICUAW的发生率，增加无呼吸机天数，并减少谵妄、ICU再入院率和ICU LOS。对于机械通气>24h的患者，建议开展针对早期活动的康复。ICU临床医生必须认识到开展早期活动的几个障碍，包括与患者和护理过程、康复和ICU人员配备不足以及ICU和医疗机构内部文化有关的障碍。
撤机技术：有什么证据？
在1990年代，两种类型的SBT（T管和PSV）以几乎相同的频率进行。然而，这两种技术在患者呼吸努力方面并不等同。生理研究表明，在T管试验测量的呼吸功与拔管后的呼吸功相似。相比之下，在PSV试验期间的呼吸功明显低于在T管试验。因此，虽然PSV试验可能会加速拔管，但也可能通过低估拔管后所需的呼吸功来增加重新插管的风险。
几个开创性的试验已经评估了上述技术。西班牙呼吸衰竭试验比较了四种脱机技术：SIMV、PSV、间歇性自主呼吸试验和每天一次使用T管进行自主呼吸试验。在Cox比例风险模型中，调整基线特征后，每天一次自主呼吸试验的成功脱机率是SIMV的2.83倍（p<0.006），是PSV的2.05倍（p<0.04)。与SIMV/PSV组相比，间歇性和每日一次试验组从开始撤机到成功拔管的时间长度更短。然而，在同一年，布罗查德展示了截然相反的结果。使用PSV脱机失败的次数低于使用T管和SIMV（8%PSV；43%T型管；42%SIMV；p=0.05）。对于PSV，维持MV的概率较低（p<0.03），撤机时间和ICU LOS都较短（分别为p<0.05和p<0.001）。这些开创性试验为我们建议铺平了道路，对于通气>24h的急性住院患者，初始SBT应在吸气压力（5-8cmH2O）下进行，而不是在没有（T管或CPAP）的情况下进行。但是，他们没有告知如何在不成功的SBT之间对患者进行通气。
在一项试验中，通过比较PSV或T管作为脱机技术，确定使用PSV的初始SBT是否可以提高拔管失败高风险患者的成功拔管率，作者得出结论，PSV可以加快拔管，而不会增加再插管的风险。此外，对于在通气>24h后拔管失败风险高且已成功完成初始SBT的患者，建议拔管至预防性无创通气(NIV)。
为了增加患者保持拔管和成功脱离MV的机会，假设SBT后呼吸肌休息可以防止拔管失败。然而，与直接拔管相比，成功SBT后重新连接MV并没有显著降低MV再插管风险（12.9%vs.18.2%,95%CI[-2.49to13.12];p=0.18）患者。
此外，最近的一项多中心试验调查了三年期间142个ICU危重患者的呼吸机撤机实践。在参加该研究的1868名患者中，68.7%的患者在SBT后存活并从MV中撤机。在SBT期间，49.1%使用低水平PSV，25.4%使用T管试验，10.8%使用CPAP。其余患者（31.3%）未经呼吸试验直接拔管。在美国，与其他国家相比，SBT被广泛使用。结果显示，接受SBT的患者比接受直接拔管的患者表现更差（10.3%对4.7%），有创MV持续时间更长（4.1对2.9天），ICU LOS更长（8.1对6.7天）。所见的区域差异可能是由于筛查工具使用、呼吸机管理和早期活动的差异等。
标准化撤机方案
1996年，一项坚持撤机方案的人群中，机械通气时间缩短、成本降低和再插管次数减少。同样的发现在1997年得到证实。在2000年，标准化撤机方案与外科重症监护病房的一部分创伤患者中呼吸机相关性肺炎发生率降低的趋势相关。在一项系统回顾和荟萃分析中，与常规治疗相比，方案化撤机在内科、外科和综合ICU中显示出有益效果。然而，在大多数封闭式ICU中，医生、呼吸治疗师和护士配备大量人员，并具有基于结构化多学科系统的查房，临床平衡存在于方案指导撤机的价值和作用上。
结论
ICU团队必须评估尽早撤机的准备情况，并减轻撤机失败的风险因素。对于脱机试验失败的患者，详细的结构化方法对于尝试确定潜在原因和机制至关重要。如果这些原因是可逆的，则必须及时采取纠正措施，使患者能够克服其临床状况并达到对SBT的足够心肺耐受性。标准化的撤机方案对大多数ICU而言具有吸引力。在患者个体化治疗时代，选择适合患者的撤机模式非常重要。最后，作为重症监护医生，当我们解决这个问题时要清晰知道：撤机还是不撤机，让患者成为我们最好的指导。
来源：Akella P,Voigt LP,Chawla S.To Wean or Not to Wean: A Practical Patient Focused Guide to Ventilator Weaning.[J].J Intensive Care Med,2022,11:1417-1425.