预测aSAH后迟发性脑缺血的发生
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【Ref: Rostami E, et al. J Neurosurg, 2017 Jun 2:1-9.doi: 10.3171/2016.11.JNS161140. [Epub ahead of print]】
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者在原发性出血和继发性损伤的双重作用下，死亡率和致残率均高。已有研究报道，在动物实验和患者临床中的SAH急性期均可以检测到血流动力学紊乱和代谢紊乱。SAH后的迟发性脑缺血（DCI）是导致预后不良的主要原因之一。DCI的特征性表现有，局灶性神经功能缺损、GCS评分下降，以及放射学检查显示脑缺血或脑梗死。通过早期床边监测识别血流动力学紊乱和代谢紊乱，可能有助于预防继发性DCI的发生。Xe-CT可以检测血管痉挛或脑血流量（CBF）下降，预测脑缺血的进展。瑞典乌普萨拉大学神经外科的Elham Rostami等在SAH发病后0-3天内，通过床边Xe-CT检测脑血流量以及采用微透析（MD）技术测定间质的葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸等代谢物变化，来预测继发性DCI的发生。结果发表于2017年6月的《J Neurosurg》在线。
该研究收集2012年10月至2015年5月期间的401例SAH患者，其中282例患者为动脉瘤性蛛网膜下腔出血。282例中，64例接受Xe-CT检查；30例同时施行MD技术测定间质中的代谢产物。该30例中，9例后续发展为DCI，21例没有发生DCI（图1）。
DCI组与非DCI组患者的年龄、Fisher评分、Hunt-Hess评分、入院时GCS评分或出院时GCS评分均无统计学差异。患者总体全脑CBF为13.7-73.9ml/100g/min，平均33.3±13.5ml/100g/min；MD导管周围CBF为11-56.9ml/100g/min，平均30.4±12.6ml/100g/min，两者无显著性差异（p=0.39）。全脑CBF与MD导管周围CBF呈正相关（r=0.92，p<0.0001）。DCI组患者全脑CBF为13.7-34.5ml/100g/min，平均 23.7±6.7ml/100g/min；非DCI组患者全脑CBF为21.5-73.9ml/100g/min，平均37.5±13.7ml/100g/min（p=0.005）。DCI组患者MD导管周围CBF明显低于非DCI组，分别为11-29.1ml/100g/min，平均21.4±5.3ml/100g/min与18.9–56.9ml/100g/min，平均34.4±12.8ml/100g/min；差异具有统计学意义（p=0.007）（图2）。
微透析监测代谢变化的结果表明，DCI组患者间质中乳酸含量4.8±2.2 mmol/L，显著高于非DCI组的3.4±1.7 mmol／L（p=0.029）。DCI组L/P比值高于非DCI组，32.1±16比24.9±8.1（p=0.065）（图3）。葡萄糖、丙酮酸、甘油和谷氨酸的含量在两组间无统计学差异。DCI组的9例中，有2例患者的全脑CBF分别为32.9ml/100g/min和34.5ml/100g/min，MD导管周围CBF分别为29.1 ml/100g/min和26.8ml/100g/min；其余患者全脑CBF值均<28ml/100g/min。上述2例患者中，1例乳酸值为2.6mmol/L，而DCI组的其余患者乳酸值均≥3.7mmol/L。非DCI组的21例患者中，3例全脑CBF范围21.5-26.7ml/100g/min，MD导管周围CBF范围18.9-23ml/100g/min；其余患者全脑CBF均>28ml/100g/min。该3例患者乳酸水平范围2.5-3.5mmol/L。非DCI组中另有3例患者具有高乳酸值，5.8-7.6mmol/L，同时全脑CBF高达35-41ml/100g/min。随访1年时，已有5例患者死亡，其中DCI组2例。随访1年时的两组存活患者均恢复良好，无统计学差异。
该项研究表明，在SAH患者出现继发性脑缺血的临床症状之前，即在出血的0-3天内实施床边Xe-CT监测CBF和MD测定脑代谢物可以发现CBF下降、乳酸水平升高及L/P比值上升，有指导临床处理的价值。
（同济大学附属上海市第十人民医院李磊编译，复旦大学附属华山医院陈灵朝博士审校，《神外资讯》主编、复旦大学附属华山医院陈衔城教授终审）
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