甲状腺激素水平升高 ≠ 甲亢：还可能是甲减？
许多人看到甲状腺功能里向上的箭头，第一反应就是甲亢，其实并非如此，并不是所有的甲状腺激素水平升高都是甲亢，有些或许还伴随有甲减的症状（比如甲状腺激素抵抗综合症）。
综合现有的指南及相关专著，甲状腺激素水平升高大致分为：
1. 甲状腺毒症（1）甲亢（2）非甲亢；
2. 甲状腺激素抵抗综合症
3. 异嗜性抗体和生物素的干扰。
其中当以甲状腺毒症最为常见，后两种临床少见。因此，看到甲状腺激素水平升高，首先第一反应的是甲状腺毒症，然后再进行鉴别诊断。
甲状腺毒症
甲状腺激素水平升高并伴有甲状腺毒症的相关症状和体征，则诊断甲状腺毒症，甲状腺毒症的患者明确病因，首先则要鉴别的是甲亢还是非甲亢原因。
甲状腺毒症原因
甲亢原因 | 非甲亢原因 |
Graves 病（GD） | 亚急性甲状腺炎 |
多结节性毒性甲状腺肿 | 急性感染性甲状腺炎 |
甲状腺自主高功能腺瘤 | 桥本甲状腺炎 |
碘致甲状腺功能亢进 | 产后甲状腺炎 |
桥本甲状腺毒症 | 外源甲状腺激素替代 |
新生儿甲亢 | 异位甲状腺激素产生 |
滤泡状甲状腺癌 | 药物诱发的甲状腺炎 |
妊娠一过性甲状腺毒症 | 放射性甲状腺炎 |
垂体 TSH 瘤 | 无痛性甲状腺炎（PST）又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 |
1. Graves 病
一种自身免疫性甲状腺疾病，占所有甲亢的 80% 以上。患者体内的 TRAb 刺激甲状腺细胞上的 TSH 受体，引起甲状腺激素生成和释放增多所致。
Graves 病的患者基本都有典型的甲状腺毒症所致高代谢的症状和体征；部分患者伴有甲状腺眼征（眼球突出和其他浸润性眼征）或/和胫前黏液性水肿。
甲功提示血清 TSH 浓度降低伴或不伴甲状腺激素浓度升高； TRAb 阳性，有些患者同时存在高滴度的血清抗甲状腺球蛋白抗体 (TgAb) 和抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)，提示可能并存桥本甲状腺炎。
甲状腺摄 131 I 率 (RAIU) 增高或核素显像提示甲状腺摄取功能增强；甲状腺超声甲状腺弥漫性肿大。
因此，如果患者具有甲状腺毒症相关的症状和体征、甲功提示 TSH 低伴或不伴甲状腺激素水平升高、TRAb 阳性就要高度怀疑 GD。
GD 的治疗现有三种选择：131I 治疗、抗甲状腺药物 (ATD) 和手术，三种方法各有利弊，根据患者具体情况选择不同方案。
我国内分泌科医师对 131 I 治疗甲亢持相对保守态度，首选 ATD 治疗，但 59% 的北美医师首选 131 I 治疗。ATD 治疗持续时间长，药物的不良反应多，治疗后疾病复发的比例相对较高。近年来 131 I 治疗的适应证发生了很大变化, 应用人群越来越广泛。
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2. 甲状腺炎
甲状腺炎是由于各种原因（自身免疫性、感染性、放射性、化学或机械损伤）导致甲状腺滤泡破坏，激素大量释放入血出现的甲状腺毒症。多为一过性，然后甲功可减退，正常，部分患者最终发展为永久性甲减。其中以自身免疫性甲状腺炎最为常见：包括桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等。
（1）桥本氏甲状腺炎，又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
好发于 30～50 岁的中青年女性，⼥性是男性的 15～20 倍。大部分患者有甲状腺疾病家族史，一些患者同时患有其他自身免疫性疾病，如 1 型糖尿病、自身免疫性肝病、风湿性疾病等。
患者自身产⽣ TGAb 和 TPOAb，引起甲状腺组织中大量免疫细胞淋巴细胞、浆细胞的浸润，造成了甲状腺滤泡组织的破坏、细胞的损伤，从而导致了疾病的发⽣发展。
此病进展缓慢，甲状腺细胞反复处于破坏-修复-破坏的状态下，在甲功正常期患者可无任何不适，多数是在常规体检中发现。随着病程进展甲状腺被持续破坏，合成甲状腺素的滤泡细胞越来越少，最终发展为甲减，是导致甲减最常见的病因。
但有约 20% 的患者可在早期表现为甲亢，称为桥本甲亢。多为一过性，不需抗甲亢药物治疗，给β受体阻滞剂对症处理即可。甚至还有一些合并 TRAB 阳性的患者，出现甲亢甲减交替现象。可进行摄碘率检查。
因此，桥本甲状腺炎的患者在整个病程中或可出现甲功正常、甲亢、甲减。甲功正常期可不需治疗；如出现甲状腺毒症，则需要与 Graves 病，或其他可能引起甲亢的疾病进⾏鉴别；甲减期给予甲状腺素替代治疗，使甲状腺功能维持在正常范围。
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（2）亚急性甲状腺炎，与病毒感染有关，一般发病前 1～2 周有上呼吸道感染史， 30～50 岁为发病高峰，女性较男性多见。
急性起病，典型症状有发热、乏力、甲状腺部位疼痛、触痛、变硬、结节，甲状腺毒症相关症状体征。缓解期炎症消退、疼痛缓解，可出现一过性甲减，恢复期甲功恢复正常，病程 3 月左右，多不出现永久性甲减。
实验室检查: 白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高；血沉增快；CRP 升高；甲状腺毒症期：TT 升高 TSH 降低，甲减期相反；甲状腺抗体中 TRAb 阴性， TPOAb 可有一过性阳性，少数最后发展为 AITD；相应的抗病毒抗体可阳性。
甲状腺毒症期出现 TT 升高、TSH 降低 ，甲状腺吸碘率显著降低的「分离现象」。
甲状腺超声显示甲状腺轻度增大，压痛部位常呈低密度病灶，甲状腺内出现一个或多个低回声区，边界模糊不清，形态不规则，甲状腺内血流增多、丰富，呈点状分布，但不具有特异性。对诊断有一定价值，细胞病学检查可证明巨核细胞的存在。
治疗首选 NSAID，如症状较重或 NSAID 不能缓解者可使用糖皮质激素治疗，但需足量足程，有助于减少复发，甲状腺毒症期可使普奈洛尔等对症治疗，不需使用抗甲状腺药物。
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（3）无痛性甲状腺炎（PST），又名亚急性淋巴细胞甲状腺炎，如果在产后 1 年内发病即产后甲状腺炎，也有学者建议把干扰素及胺碘酮致甲状腺炎归于此类。
PST 是一种自限性的自身免疫甲状腺炎，类似于亚急性甲状腺炎，但甲状腺无或轻度肿大，无疼痛或触痛，甲状腺细胞被破坏，激素大量入血，造成甲状腺毒症期，持续 1～3 个月后进入甲减期，最后甲状腺自我修复，功能正常，整个病程基本不超过 1 年；
实验室检查：甲功 FT4 值明显升高（＞69.7 pmol/L 或 5.4 ng/dL）时，FT3/FT4＜2.4 考虑为 PST；大多数患者 TPOAb、TgAb 阳性，少数也可 TRAb 阳性，但此项不是诊断本病的必备条件；甲状腺毒症期 TT 水平升高，但甲状腺摄碘率或核素摄取率降低，呈分离现象，是诊断的关键点。
甲减期和恢复期时，摄碘率或核素逐渐恢复正常；若甲减期持续 6 个月以上，发生永久性甲减的可能性大；甲状腺彩超一般提示甲状腺可有单个或多个片状低回声，边界不清，血流不丰富；甲状腺细针穿刺和细胞学检查，可见有淋巴细胞浸润，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化。
治疗：甲状腺毒症阶段可给予β受体阻滞剂等对症治疗，不需要用抗甲状腺药物，甲减期如持续时间久，可应用甲状腺激素，但应定期复查甲功
甲状腺激素抵抗综合症
1967 年 Refetoff 等首先报道第 1 例 THSR，目前认为此病多为一种家族性发病的常染色体显性或隐形遗传性疾病，偶有散发，无性别和种族差异，各个年龄段均可发病。
根据对 TH 不敏感的组织将本病分为 3 个亚型：全身型、垂体型和周围型，其中以全身型居多。
本病确诊需要 T3R 基因检测，但目前我国大部分医院并不具有进一步基因检测的技术，因此临床凡遇到以下情况者均应高度怀疑本病：①家族中有本综合征患者；②甲状腺肿大，临床表现与血清 TH 水平升高不一致；③甲亢或甲减患者经抗甲亢治疗或大剂量 TH 制剂症状不缓解，且可排除 TSH 瘤、其他原因所致的甲亢或甲减以及高 TH 血症。
血清 TH 升高且 TSH 不被抑制是诊断 THRS 必需的实验室标准，通常 T3、T4 可轻度增高到 2～3 倍的增高，并且 T3/T4 比值不变。
本病无根治方法，但是早期诊断，根据不同的临床表现制定恰当治疗方案可使患者症状改善或消失。
异嗜性抗体和生物素干扰
服用生物素制剂者，测定甲状腺功能指标前应停服至少 2 d 以避免检测结果误差，异嗜性抗体排除方法包括使用另一种检测试剂重复检测、梯度稀释后检测，以及直接测定标本中的人抗小鼠抗体。
因此当看到一些「不合常理的」或与临床表现不相符的甲状腺功能检测结果时，要注意除外检测相关的干扰因素
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甲状腺激素（PTH）的前世今生
在慢性肾脏病（CKD）的常见并发症中：“钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分和结构的改变，还有血管及软组织钙化”，你知道医生尤其关注哪个吗？是甲状旁腺功能异常！！！
1前世：一种激素，4种“面孔”
甲状旁腺激素（PTH），顾名思义，是由人体的甲状旁腺分泌的一种激素，是负责调节血钙、血磷浓度的主要激素。
在人体中它有4种存在形式，即完整的PTH（iPTH）、氨基端片段（N-PTH）、中间段PTH和羧基端片段（C-PTH），前两种形式的PTH具有生物活性，后二者虽无生物活性但却有免疫活性。
甲状旁腺激素的分泌主要受血钙的浓度直接控制：持续性低血钙，可导致甲状旁腺增生、肥大；甲状旁腺激素长期的高血钙则会影响甲状旁腺激素的合成和分泌。
如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，当血钙严重升高时，甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。若PTH的分泌不足，会导致低动力性骨病。
因此，PTH与肾友的健康息息相关！
2今生：调控血钙小能手
甲状旁腺激素（PTH）的重要作用是设定一个适当的钙调定点，即调节钙在骨骼和血浆间及血浆和集合管间的交换。
那么怎么交换呢？甲状旁腺激素（PTH）一方面可减少肾脏肾小管对磷的重吸收，增加肾小管对钙的重吸收；另一方面通过含PTH受体的成骨细胞和破骨细胞刺激血钙水平增加。
此外，PTH还刺激肾脏产生活性维生素D，继而促进胃肠道对钙的吸收，以维持血钙水平的稳定。简单而言，就是甲状旁腺激素具有维持血钙水平稳定的作用。当钙磷平衡被打破的时候，它便会促使重新建立新的调定点。
为了更好的监控甲状旁腺激素水平，医生们通常都建议CKD4期肾友每隔6～12个月检测一次PTH水平，CKD 5期肾友每隔3～6个月检测一次，如果正在进行活性维生素D治疗，建议每月检测。
那么，甲状旁腺激素水平在什么范围算正常呢？专家说，国际临床研究结果显示，血透患者PTH在150~300之间风险最低。
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注意！甲亢甲减都会引起这8种情况
甲亢和甲减，是甲状腺机能亢进症和甲状腺机能减退症的简称，都表现为功能失调，其临床表现往往截然相反。如果说甲亢是“牛魔王”的话，甲减就是“林黛玉”。
在临床上，典型的甲亢甲减症状比较容易分辨。
甲亢，是甲状腺处于高功能状态，其典型的特征有甲状腺肿大、突眼症、基础代谢增加和自主神经系统的失常。
甲减，是甲状腺激素合成与分泌不足或甲状腺激素生理效应不好或不足而致的全身性疾病。
然而在一些患者身上，有些时候表现相同，机理却不一样，甲亢和甲减相互交叉，下面让我们看看甲亢和甲减引起的相同表现，需要在临床上仔细分辨，避免误诊。
1、颈部肿大
甲亢中的Graves病可出现甲状腺腺体的肿大，且均匀一致，腺体的硬度不一，从稍软到韧、坚硬，腺体内血管形成增加，可有淋巴细胞及浆细胞浸润，可能是TSHRAbs的局部刺激所致。甲减中的单纯性甲状腺肿由于一过性或者渐进性甲状腺激素生物合成受损引起的甲状腺功能减退，进而引起代偿性甲状腺增生。
2、水肿
甲减引起透明质酸堆积，改变看真皮层和其他组织基质中的组成成分，形成黏蛋白性水肿，表现为皮肤粗糙增厚和非凹陷性水肿。其中Graves病也有类似物质的沉积，但常见于胫前区域，出现胫前黏液性水肿，另外甲亢及甲减后期均可引起心衰，引起水肿。
3、神经及精神系统问题
甲减时包括语言在内的所有智力功能均减退，患者可出现精神障碍，可出现偏执或抑郁，也可以出现兴奋症状（黏液水肿性躁狂症）。而淡漠型甲亢可出现淡漠、嗜睡，由于甲亢长期未得到正确的诊断和治疗，导致机体严重消耗所致，或者是由于交感神经对甲状腺激素不敏感以及儿茶酚胺耗竭有关。
4、月经紊乱
甲减导致黄体酮分泌不足，子宫内膜持续增生，导致月经出血过多和经期不规则。甲亢可伴有性激素结合球蛋白血浆浓度值的升高，出现月经失调，另外可能的机制是由于甲状腺激素对GnRH信号的干扰，导致LH/FSH释放的脉冲振幅和频率发生改变，从而引起月经紊乱。
5、肌无力
甲亢引起的乏力可能是肌肉萎缩和失眠共同作用的结果；甲亢引起的低钾血症也可以引起肢体乏力；甲亢引起的肢体近端肌肉的萎缩所致的肌病也可出现乏力等症状。甲减由于肌间隙黏液性水肿，肌肉重量可以轻度增加，质地变硬，引起乏力。
6、贫血
Graves病的患者中有近3%出现恶性贫血。甲减由于吸收障碍等因素也可引起贫血。
7、不孕不育和流产
甲减可出现性欲减退和无排卵。虽然大部分妊娠可以成功，但自发性流产和早产的发生率有所增加。甲亢的不孕率的增加和甲状腺自身抗体之间的确是有联系的。
8、阳痿
男性甲减患者可以引起性欲减退，阳痿。甲亢可伴有性激素结合球蛋白血浆浓度值的升高，雄烯二酮转化生成雌激素类的副产物增多，可能是有近10%的甲亢患者出现男性乳房发育和勃起功能障碍的机制。
病例：
患者，男，54岁，因“乏力、反应迟钝1月”就诊于神经科，其主要临床表现为：食欲不振、表情淡漠，对周围事物漠不关心，回答问题迟缓，有时注意力难以集中，乏力懒言，目光呆滞无神。既往无特殊病史可询，头颅CT及电解质等检查均正常。查体：颈软，甲状腺无肿大，心率87次/分，律齐。
从临床表现看，似乎是典型的甲减，但查甲状腺功能示甲亢。综合考虑后诊断为：淡漠型甲亢。本病例予以加强营养支持及抗甲药物治疗。
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结语：
典型甲亢患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。
临床上，当临床表现和实验室检查一致时则诊治起来比较得心应手，但有时临床表现和实验室检查不一致的时候往往导致误诊误治，这时候临床医生要全方位的考虑才能得出正确的诊断来指导后续的治疗。
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