酒精戒断综合征出现，如何用药控制？
酒精戒断综合征可发生在减少酒量或断酒时，表现震颤、恶心、出汗、烦躁焦虑等。部分人可出现血压升高、抽搐、震颤谵妄、幻觉妄想和躯体疾病的恶化，所以戒酒时一般需要住院治疗。
首先断绝酒类来源，根据酒中毒的程度及戒断症状的严重程度控制戒酒进度，轻者可一次性断酒，严重者可根据交叉耐受的原理给予安定类药物缓解酒依赖症状。或采用递减法逐渐戒酒，以免出现严重的戒断症状危及生命。尤其是戒酒开始的第一周，应严密观察与监护生命体征和意识状态预防意外。
苯二氮䓬类药物
是酒精戒断综合征治疗的首选药物，其优点为：
（1）与酒精有交叉耐受性
（2）应用安全
（3）有抗癫痫作用
（4）作用于引起戒断症状的多个受体
（5）抗焦虑
（6）治疗失眠
长效苯二氮䓬类如地西泮（安定）、氯硝西泮等是最好的选择。
缺点：
易产生药物蓄积、肝脏损害和肌无力、共济失调。有较重肝功能损害者可选择代谢较快的短半衰期 BDZ（如咪达唑仑、替马西泮、三唑仑），建议在 ICU 病房使用。关于剂量，一般应用至轻度镇静作用出现时是停止加量的指标。
由于酒依赖者的成瘾素质，所以在戒断症状消失后，应渐停苯二氮䓬类药物，以免发生苯二氮䓬类药物依赖。
维生素和叶酸的补充
酒依赖者长期进食量少加之酒精抑制小肠吸收维生素，常见维生素 B1 和叶酸缺乏。维生素 B1 缺乏可发展成韦尼克脑病成为不可逆性痴呆。维生素 B1 在体内储备非常有限，所以戒酒治疗的第一时间应给予足够维生素 B1，以预防维生素 B1 耗竭而诱发韦尼克脑病。对伴有周围神经炎者，维生素 B1 补充的时间要延长至 6～12 月。酒依赖者因胃肠功能紊乱对维生素的吸收差，故口服剂量要大，必要时注射治疗。
纠正电解质紊乱
酒依赖者常有电解质如镁、磷、钾和钠的缺乏，可造成严重后果。癫痫和谵妄的发生可能与缺乏镁有关，补镁可帮助病人减轻戒断症状的程度。血钾缺乏可引起心功能紊乱，所以电解质的及时补充非常重要。
脱瘾维持期的药物治疗
渡过戒断状态生命体征平稳后即进行维持治疗，以帮助患者脱瘾。
（1）戒酒硫可以抑制乙醛脱氢酶的代谢，使乙醇和乙醛在体内堆积，饮酒者出现面部潮红、头痛、胸部窒息感、恶心、呕吐和低血压。通过对戒酒硫造成反应的恐惧和厌恶达到戒酒目的。剂量为 200～250 mg/d。用此药戒酒有一定危险，只能住院时应用。
（2）阿片受体拮抗剂
酒精有激发内啡肽作用，而脑内啡肽可促进多巴胺释放产生对酒的渴求。纳曲酮对脑内啡肽有拮抗作用，可使饮酒者对酒的渴求程度减轻。用量为 50 mg/d，前三天可剂量减半。纳曲酮在肝脏代谢，故肝功能差者应避免使用。
（3）阿坎酸钙
GABA 受体激动剂类药，可通过乙酰化过程透过血-脑积液屏障，刺激 GABA 抑制性神经的传导，并拮抗兴奋性氨基酸尤其谷氨酸，达到减低患者对酒精的依赖程度。在体内不与血浆蛋白结合，因而耐受性较好。主要不良反应为胃肠道反应和瘙痒。每日剂量：体重＜ 60 kg 者 1332 kg/d 分三次服用，体重＞60 kg 者 1998 mg/d。重度肾功能损伤患者（肌酐清除率小于等于 30 mL/min）不能服用阿坎酸钙。
（4）SSRIs
很多的动物实验表明，5-羟色胺的缺乏与酒依赖的形成有关，SSRIs 能够减少酒的摄入量。西酞普兰与安慰剂的对照研究显示西酞普兰的疗效为 52%，安慰剂为 30% 。抑郁症状可增加对酒的渴求，故合并抑郁症状时 SSRIs 的疗效更明显，可给艾司西酞普兰 10 mg/d 或西酞普兰 20 mg/d。氟西汀也可减少饮酒量和增加戒酒的时间，可口服 20 mg/d。
心理治疗、家庭支持、戒酒者的互助互勉、远离饮酒者以回避诱惑，健康的生活方式对坚持长期戒酒都是有益的，此文不赘。
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酒精戒断综合征
酒精戒断综合征（Alcoholwithdrawal syndrome，AWS）是长期大量饮酒者突然停止饮酒或饮酒量不足时所表现的一组特定的症状。
根据酒精戒断综合征的诊断标准：患者在停止饮酒或骤然减少饮酒量后必须出现以下症状中的至少2项：自主神经活性增强（焦虑，心动过速），手抖，失眠，恶心或呕吐，短暂的幻视、幻嗅、幻听或错觉，精神运动性激越，焦虑，强直阵挛性惊厥发作（DSM-IV诊断标准）。尽管大多时候AWS症状轻微，呈病程为自限性，但严重者也可出现惊厥发作和震颤性谵妄，甚至危及生命。
酒精戒断综合征的鉴别诊断
酒精戒断综合征（Alcohol Withdrawal Syndrome，AWS）是长期大量摄取酒精后，有意或无意的突然停止一直保持的大量饮酒或精神依赖性的过量饮酒而发生的谵妄、幻觉、四肢抖动等一系列神经精神综合征，大约发生在8%的酒精使用障碍（AUDs）的住院患者中。严重的AWS会使住院时间超过一倍，并经常需要在ICU治疗。
AUDs患者常因昏迷、癫痫、痴呆、周围神经病、步态失调等住入神经内科，但也是消化系统疾病之一，常与肝性脑病混淆。尽管如此，诊断和治疗往往延迟，直到戏剧性的症状发生。所以，病史的详细询问至关重要，单靠病史就可以鉴别诊断，而非客观的影像学来诊断。
一、饮酒及程度的判断
首先判断患者是否是一位嗜酒者，国内外都采用问卷调查，包括一些比较复杂的和一些简化的。首先询问患者是否真喝酒，这里推荐TWEAK问卷：Tolerance（对酒的耐受量，每天能超过6杯以上吗，相当于80g左右），Worried（亲戚和朋友为你喝酒担心吗），Eye opener（有没有清早醒来就喝一杯酒来消除宿醉），Amnesia（失忆，有没有早上醒来记不得前一天晚上喝了一些酒及发生的其他事情），Cut down（有没有觉得应该减少喝酒）；每问记1分， ≥3分定义为酒依赖者。
其次判断嗜酒的程度（FAST），包括从不、每月少于、每周、每天或几乎每天 。4个问题：①男性一次喝8杯（女性6杯）或更多的饮料吗？②因为一直在喝酒，在过去的一年中经常不记得之前发生了什么？③有没有经常因为饮酒而没有能完成预期的事情？④在过去的一年中，有没有亲戚朋友、医生或其他医护人员关心你喝酒或建议你减量？
再次判断患者是否是一个酒依赖者（AUDIT），共10问40题，超过8个就是酒依赖者。
最后判断是否是AWS，判断出汗、焦虑、震颤、听觉障碍、视觉障碍、易激动、恶心、触觉障碍、头痛、定向和记忆的感觉等这些症状是否与戒酒有关。
二、发病机理
AWS的发病机制现在仍不清楚，由于血液酒精浓度急剧减少，可能以下丘脑和中脑边缘系为中心发生广泛变化，多巴胺系、5羟色胺（5-HT）系等复杂的神经传导物质为介导所引起。有人认为神经精神症状的出现可能与酒精刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸（GABA）抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。正常情况下，脑向血液的转送或输出体系在维持脑的正常功能上起着很重要的作用，目前认为这种体系主要是肽类物质，它影响着中枢神经系统对内外源性物质的吸收。由于酗酒的慢性刺激，脑内的这种功能基本处于一稳定或平衡状态，突然戒断可造成这种输出体系与外周组织的联系发生中断，产生一系列神经综合征。最新的研究认为AWS的发生可能与一些细胞因子有关，如IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等。
三、临床表现
根据心理疾病的诊断统计手册（DSM-5）概述诊断标准，AWS的诊断必须满足以下两个条件：一个明显的证据是有意或无意的突然停止一直保持的大量饮酒或精神依赖性的过量饮酒，戒断症状不包括医疗或其他精神或行为障碍。
6～24h：震颤、自主活动、失眠/激动、过度换气、头痛、出汗、厌食/恶心/呕吐；25～48h：注意力不集中、强直阵挛性发作（10%），视觉、触觉或听觉幻觉（30%），自律神经失调，腹泻；49～96h：强烈的震颤→谵妄[5%（死亡率（25%）]、严重的自主神经不稳定、思维混乱/定向力障碍/易激惹等（表1）。这些表现往往是递进性发展，互相重叠，最终都会发展到谵妄状态。
表1.AWS分期
Victor把AWS分为早期综合征和后期综合征。早期综合征可能有震颤、精神运动亢进、幻觉、意识障碍及自律神经功能亢进，后期可出现谵妄状态。根据Shaw组织规定，作为酒精戒断综合征的客观评价尺度，戒断症状应包括①自律神经障碍；②情感障碍；③轻度意识障碍；④知觉障碍这四大症状，各症状各期之间均有潜伏期，并呈阶梯状出现。
四、诊断和鉴别诊断
诊断的程序：首先根据自主神经症状、运动症状、认知症状和精神症状进行判断；然后要进行相关的鉴别诊断已排除其他神经精神疾病，特别要注意与低血糖、精神病和肝性脑病进行鉴别；再结合临床相关检验，必要时还要进行影像学诊断和鉴别诊断（图1）。
图1. AWS诊断流程图
诊断标准：①酒精依赖者；②神经精神症状的出现与戒酒有关；③多呈急性发作过程；④最低限度应该有四肢抖动及出汗等症状。
酒精戒断综合征的分级：根据症状的轻重，临床上可分为3级：1级（physical withdrawal），明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍；2级（Impending dilirium tremens），急性阶段有明显的震颤大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行；3级（Dilirium tremens），除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记忆力障碍。
酒精戒断综合征的鉴别诊断：临床上在排除由于滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、躯体性疾病等外，还应与肝性脑病、Werniche Korsakoff综合征、无力自主综合征、心因性疾病、癫痫等鉴别。
①肝性脑病多是在严重肝功损害基础上出现的神经精神症状，与戒酒的时间无明显关系，而与消化道出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关，是肝病晚期的一个标志。
②Werniche Korsakoff综合征主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起。临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等，如不及时治疗会导致不可逆性脑损伤。维生素B1是硫酸焦磷酸（TPP）的活性基团，TPP又是丙酮酸脱氢酶的辅酶，后者在三大物质代谢中起着关键性的作用。该病与AWS又不能截然分开，因为酒精依赖者往往发生低镁血症，镁离子是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重Werniche Korsakoff综合征的临床表现。
③精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。
④癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒精依赖者。但 AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%，其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标γ-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异（糖缺失转铁蛋白，CDT）等予以鉴别。
五、治疗
苯二氮卓类药物（安定起效快，迅速控制激越症状；避免突破症状和减少对肝脏代谢的依赖，降低过度镇静的风险）和非苯二氮卓类药物（抗精神病药、抗癫痫药物、α-2激动、丙泊酚/巴比妥类、氯美噻唑、γ-羟丁酸（GHB）和羟丁酸钠、巴氯芬）；以及辅助治疗剂（镁和硫胺素）
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